Valdai.su

Тахикардия при острой кровопотере является реакцией

Изменения в организме при острой кровопотере

  • 15/05/2012
  • кровотечение

В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.

Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).

Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.

80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.

В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.

Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.

Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.

3. Переферическая вазоконстрикция.

Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция

– это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.

4. Централизация кровообращения.

Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.

Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.

5. Приток тканевой жидкости.

Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.

Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.

Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на

10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.

Нарушение реологических свойств крови.

Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.

Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.

Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:

Читать еще:  Предсердная пароксизмальная тахикардия

1 стадия – компенсированный обратимый шок

2 стадия – декомпенснрованный обратимый шок

3 стадия – необратимый шок.

Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.

Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.

Острая кровопотеря: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет кровь в течение короткого временного промежутка.

Причины

В большинстве случаев причиной острой кровопотери являются травмы, обусловленные повреждением мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей. Помимо этого, острая кровопотеря может являться следствием тупой травмы с разрывом какого-либо органа. Особенно опасными являются раны, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, а также ранения либо разрывы паренхиматозных органов. К патологиям, способным вызвать массивную кровопотерю относят язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, который сопровождается варикозным расширением вен пищевода, злокачественные новообразования пищеварительного тракта и органов грудной клетки, гангрену легкого, инфаркт легкого и другие заболевания, при которых может возникать разрушение стенки сосуда.

Симптомы

Клиническими проявлениями острой кровопотери является внезапно возникшая слабость, учащение пульса, падение артериального давления, выраженная бледность кожных покровов, жажда, головокружение, предобморочное состояние и обморок.

При массивном кровотечении возможно появление одышки, холодного пота, потери сознания и мраморной окраски кожных покровов. При травматическом повреждении визуально обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета либо внутренних органов.

Диагностика

При открытой травме и истечении крови в окружающую среду при постановке диагноза не возникает затруднений. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение, возникающее на фоне закрытых повреждений.

Постановка диагноза происходит в этом случае на основании имеющейся симптоматики, собранного анамнеза жизни и заболевания, а также данных лабораторных исследований. В том случае, если у больного количество эритроцитов определяется менее 3х10¹²/л, а гематокрит – ниже 0,35, то такие показатели могут косвенно указывать на потерю крови. Однако в связи с тем, что результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым отставанием, то из этого следует, что при массивной кровопотере в первые часы результаты анализов могут оставаться в пределах нормы.

Учитывая вышесказанное, а также то, что при кровотечении отмечается развитие неспецифической симптоматики следует уделять особое внимание внешним признакам. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки, такие как кровохарканье при легочном кровотечение, рвота кофейной гущей или мелена при нарушении целостности сосудов пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление перкуторного звука при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов. Для точной постановки диагноза данные осмотра и анамнеза могут дополнятся результатами инструментальных исследований. При необходимости больному может быть назначена рентгенография, магниторезонансная или компьютерная томография, ультразвуковое исследование, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение

Выбор лечебной тактики происходит на основании области кровотечения.Лечебная тактика зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление объема циркулирующей крови происходит самостоятельно. При потере до 1 литра применяется дифференцированный подход к восстановлению кровопотери. При тахикардии до 100 уд/мин, нормальном артериальном давлении и диурезе инфузии не проводятся, при изменении этих показателей переливают плазмозаменители, такие как физраствор, глюкозу и декстран. Снижение артериального давления менее 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. показано струйное переливание.

При тяжелой кровопотери необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3 или 4 раза превосходит величину потери объема циркулирующей крови. При массивной кровопотере требуется перелить 2 до 3 объемов крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Профилактика

Профилактика острых кровотечений основывается на своевременном лечении патологических состояний, которые могут стать причиной массивной кровопотери и предупреждении травм.

Кровопотеря

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения. Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (гипоксию),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение артериального давления, которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Читать еще:  Лечится ли тахикардия раз и навсегда

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови. Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови, в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние, которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок. В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром, который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, симптомы могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, переутомление и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные. Для первых характерен дефицит гемоглобина и эритроцитов. При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия, артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает апатия, рвота и тошнота, мучительная жажда, патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно коматозное состояние, агония, артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции. На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца.

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без наркоза. Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители.

Инфузионная терапия, которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового диуреза, периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

Читать еще:  На узи сердца тахикардия

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Компенсаторно-приспособительные процессы в организме, вызванные острой кровопотерей. Патофизиология острой кровопотери.

В основе развития синдрома острой массивной кровопотери лежат три ведущих патогенетических фактора:

1) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК);

2) потеря кислородотранспортной функции крови;

3) нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром).

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспечивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя, но именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровопотери выделяют три стадии:

1) рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов;

2) гемодилюция – в течение первых 2-х суток, направлена на восстановление ОЦК (ОЦП);

3) костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев, направлена на восстановление качественного состава крови.

ОЦК у взрослых составляет около 7% от массы тела или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг – у женщин.

Основными механизмами компенсации, потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпато-адреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпато-адреналовой системы служит: 1) понижение давления в крупных сосудах, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов находится большое количество барорецепторов и раздражение волюморецепторов сердца, 2) повреждение адвенцитиальной оболочки сосудов, где проходят симпатические волокна.

Влияние симпато-адреналовой системы приводит к включению в организме определенных компенсаторно-притспособительных механизмов.

1) Веноспазм, 2) приток тканевой жидкости, 3) тахикардия, 4) олигурия, 5) гипервентиляция, 6) периферический артериолоспазм.

1. Веноспазм: вены – основная емкостная часть сосудистого русла. Снижение ОЦК сразу же приводит к повышению тонуса мелких вен, а мы знаем, что в венах находится 70% всего ОЦК, в артериях – 15%, в капиллярах –12%, в камерах сердца – 3%. При таких соотношениях сужение венозного русла легко поддерживает нормальный кровоток, несмотря на гиповолемию. Веномоторный рефлекс компенсирует потерю 10-15% ОЦК, т.е. 500 мл крови у взрослого человека.

2. Приток тканевой жидкости – аутогемодилюция вследствие гиповолемии, а также синдрома малого сердечного выброса, снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут после кровопотери может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Основными показателями степени немодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов – эти показатели используются в клинике оценки объема и тяжести кровопотери.

Развивающаяся гемодилюция при острой кровопотере оказывает следующие эффекты: а) компенсирует гиповолемию, б) улучшает реологические свойства крови, в) способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими онкотическое давление крови, поэтому включается второй компонент аутотгемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа, но для этого механизма, для его реализации необходима сохраненная системная гемодинамика, и если онкотическое давление крови не воссанавливается, поступмвшая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов снова возвращается в тканги.

Полное восполнение сосудистого объема достигается к исходу вторых суток, после однократной кровопотери, именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей гемоглобина и гематокрита.

3. Тахикардия – развитие гиповолемии – приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.. Рефлекс Бейн-Бриджа – при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

4. Олигурия – при гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостарона – это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионовонатрия и хлоридов, развивается олигурия.

5. Гипервентиляция – ванчале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу, затем ее развитие во многом связано с с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

6. Периферический артериоспазм – это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере – важнейший механизм поддерживания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9182 – | 7788 – или читать все.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector