Valdai.su

Полиморфная предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия: механизм и причины возникновения, диагностика, лечение, прогноз

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

У любого человека может возникнуть учащенное сердцебиение, называемое тахикардией. Но не каждый человек знает, когда тахикардия не представляет угрозы для жизни и здоровья, а когда следует сразу обращаться за медицинской помощью, если тахикардия является одним из опасных типов нарушений сердечного ритма. Особенно это касается предсердной тахикардии, так как при отсутствии своевременного обследования пациента может быть упущено время в лечении основного заболевания, приведшего к возникновению такого типа тахикардии.

Тем не менее, предсердная тахикардия сама по себе не является тяжелым нарушением, вызывающим расстройства гемодинамики и не является жизнеугрожающим состоянием.

Что происходит при предсердной тахикардии?

сокращение сердца в норме

Итак, предсердная тахикардия появляется при возникновении в ткани предсердий (правого или левого) дополнительного очага, в котором создаются условия для циркуляции импульса, или для формирования механизма повторного входа волны возбуждения. По-другому такой механизм называется re-entry. При этом происходит следующее. При наличии какого-либо блока для проведения электрического возбуждения по волокнам предсердий электрические сигналы вынуждены возвращаться обратно, а затем вновь двигаться в сторону существующего блока.

Также такой механизм может сформироваться в том случае, если в предсердной ткани возникла экстрасистола, имеющая критический интервал сцепления, из-за которого удлиняется проводимость по волокнам предсердий. В таком случае, импульс опять вынужден возвращаться обратно, а затем вновь в сторону атрио-вентрикулярного узла – формируется повторный вход волны возбуждения. С каждым таким повторным импульсом ткань предсердий синхронно сокращается в правильном ритме, но гораздо чаще, чем в норме. Кроме предсердной, такой механизм может спровоцировать и желудочковая экстрасистола, если ей “удалось” вернуться от желудочков к предсердиям через атрио-вентрикулярный узел. Именно в связи с тем, что импульс движется в противоположном направлении, предсердные тахикардии получили название реципрокных.

сокращение сердца по нормальному пути проведение (слева) и развитие тахикардии из-за возникновения петли re-entry (справа)

Классификация предсердных тахикардий

Предсердная тахикардия относится к наджелудочковым тахикардиям, к которым также относят и тахикардию из атрио-вентрикулярного соединения. Разница лишь в месте возникновения петли re-entry (предсердия или АВ-узел, соответственно), а также в ЭКГ-признаках. В свою очередь, предсердная тахикардия подразделяется на следующие варианты:

  • По локализации – из правого и левого предсердия, а также из верхней или нижней их частей – эктопическая предсердная тахикардия,
  • По форме – на моно- и полифокальную (из одной или нескольких одновременно частей предсердий),
  • По характеру течения – на пароксизмальную (приступообразную) и непароксизмальную (с длительным или с непрерывно рецидивирующим течением).

Рисунок: различные наджелудочковые тахикардии

Видео: предсердные тахикардии и их отражение на ЭКГ

Причины предсердной тахикардии

Подобное нарушение ритма может встречаться у лиц молодого возраста без какой-либо серьезной патологии после физических перегрузок. Чаще таким пароксизмам, возникающим спонтанно и исчезающим без лечения, подвержены лица с вегето-сосудистой дистонией, особенно по гипертоническому типу. У них регистрируется неустойчивая предсердная тахикардия (у 3-6% здоровых лиц при проведении суточного мониторирования АД и ЭКГ).

У лиц более старшего возраста, особенно у пожилых пациентов, к предсердной тахикардии могут привести органические поражения сердечной мышцы, болезни легких, а также общие нарушения в организме.

Из болезней сердца, способных спровоцировать данное нарушение ритма сердца, следует отметить воспалительные заболевания (миокардиты), ишемические и постинфарктные изменения (ИБС, перенесенный инфаркт), изменения архитектоники сердца при пороках (чаще стеноз или недостаточность митрального клапана), при кардиомиопатиях и при гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонической болезни. Данные заболевания приводят к замещению нормальной ткани предсердий рубцовой или гипертрофированной тканью, в результате чего на пути следования сигналов возникают электрически инертные очажки, не способные к проведению импульсов.

Кроме кардиологической патологии, к возникновению предсердной тахикардии способны привести длительно существующие хронические болезни бронхо-легочной системы – обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, затяжные рецидивирующие пневмонии, бронхоэктатическая болезнь и эмфизема легких. При данных заболеваниях формируется легочное сердце, характеризующееся гипертрофией правого предсердия, в котором чаще и возникает эктопический ритм.

Отдельно следует отметить общие нарушения в организме, такие, как лихорадка, интоксикации (алкоголем и его суррогатами, наркотиками), черепно-мозговые травмы, патология щитовидной железы (гипертиреоз и тиреотоксикоз с формированием дисгормональной кардиомиопатии и тиреотоксического сердца), а также интоксикация при злокачественных опухолях с проведением полихимиотерапии (ПХТ).

Как проявляется предсердная тахикардия?

Клинические проявления предсердной тахикардии определяются характером течения данного нарушения ритма, а также типом основного причинного заболевания.

Пароксизмы предсердной тахикардии характеризуется внезапным, резким началом учащенного сердцебиения, которое сопровождается частотой пульса от 140 до 250 ударов в минуту. Как правило, пароксизм предсердной тахикардии не вызывает значимого утяжеления общего самочувствия и состояния пациента, как это бывает при мерцании или трепетании предсердий. Тем не менее, у пациента присутствует определенный дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся чувством нехватки воздуха, липким холодным потом, общей слабостью.

Предсердная тахикардия с длительным или непрерывно рецидивирующим течением сопровождается не такой высокой частотой сердцебиения, а эпизоды учащенного сердцебиения чередуются с нормальной частотой пульса. В целом эти виды тахикардии неплохо переносятся пациентом, так как он уже адаптирован к такой частоте сердечных сокращений.

В межприступный период больного могут беспокоить жалобы, вызванные основным заболеванием, которое характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, спровоцированной физическими нагрузками, а также отеками и другими признаками.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз предсердной тахикардии устанавливается на основании электрокардиограммы и ее модификаций (суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузками, ЧПЭФИ – чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Основной признак предсердной тахикардии на ЭКГ – это высокая частота сердечных сокращений более 140 в минуту, а также наличие двухфазных или отрицательных зубцов Р перед каждым желудочковым комплексом или после него. Часто на ЭКГ можно увидеть, как нормальный синусовый ритм прерывается пробежками предсердной тахикардии, вновь возвращаясь к нормальной ЧСС – это так называемая возвратная, или залповая, предсердная тахикардия.

Кроме ЭКГ, необходимо проведение УЗИ сердца (эхокардиоскопии), при необходимости – коронароангиографии, рентгеноскопии грудной полости, исследования функции внешнего дыхания и других методов исследования, позволяющих уточнить характер причинного заболевания.

В плане дифференциальной диагностики врач, описывающий ЭКГ, должен помнить о следующих нарушениях ритма сердца, которые могут быть похожими на предсердную тахикардию:

  • Синусовая тахикардия – отличается высокой, но меньшей, нежели при предсердной тахикардии, ЧСС (100-120 в минуту).
  • Реципрокная тахикардия из АВ-соединения, характеризующаяся двухфазными зубцами Р, следующими только после комплекса QRST.
  • Мерцательная аритмия – при фибрилляции предсердий частота сокращений может быть как меньше нормы, в норме и выше нормы (бради-, нормо- и тахисистолический варианты, соответственно), но на ЭКГ отмечаются разные интервалы RR (между соседними желудочковыми комплексами, а также отсутствие зубцов Р перед каждым комплексом – патогномоничный признак несинусового ритма). Трепетание предсердий, в свою очередь, отличает более высокая частота сердцебиения (более 250 в минуту, интервалы КК при этом могут быть практически одинаковые, как при ритмированной форме трепетания предсердий, к примеру).

Лечение предсердной тахикардии

Терапия эпизодов данного нарушения ритма сводится, прежде всего, к лечению причинного заболевания. Для купирования пароксизмов используются бета-адрено-блокаторы, как в качестве экстренной помощи (анаприлин 20-40 мг под язык), так и для длительного приема (коронал, конкор, эгилок, бипрол, небивалол и др).

Читать еще:  Лечение тахикардии сердца народными средствами отзывы

В связи с тем, что предсердная тахикардия не является жизнеугрожающим нарушением ритма, имплантация электрокардиостимулятора не показана.

Осложнения и прогноз

Риск возникновения осложнений (внезапная сердечная смерть, острый инфаркт, тромбоэмболические осложнения), также как и прогноз, определяются характером и тяжестью причинного заболевания. Так, при повторных инфарктах, при тяжелой хронической сердечной недостаточности, при некорригированных пороках сердца, риск развития осложнений выше, а прогноз неблагоприятный. И наоборот, при гипертонии, при постоянной базисной терапии бронхо-легочных заболеваний, при общих нарушениях в организме, успешно поддающихся терапии, риск осложнений снижается, а прогноз более благоприятный, так как продолжительность и качество жизни не снижаются.

Полиморфная тахикардия

Полиморфная тахикардия известна еще как катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ). Относится к нарушениям ритма желудочков и характеризуется появлением на ЭКГ изменений желудочковых комплексов по типу “пируэт”. Дополнительно наблюдается соединение фаз противоположных полярностей с участием комплексов минимальной амплитуды.

Во время полиморфной тахикардии наблюдается частота сердечный сокращений порядка 150-280 ударов в минуту, при этом течение болезни может осложняться синкопальным состоянием (обмороком).

Встречается патология как у взрослых, так и детей. Чаще определяется у больных с замедленным сердечным ритмом (брадикардией). Важно знать, чем опасна полиморфная тахикардия. В первую очередь, болезнь повышает риск внезапной смерти, поэтому при ее диагностике стоит придерживаться своевременного лечения.

Видео Полиморфная экстрасистолия

Описание полиморфной тахикардии

Патология относится к каналопатиям, которые представляют собой группу наследственных или приобретенных болезней нервно-мышечного аппарата, характеризующихся расстройством строения и функции ионных каналов, находящихся в клетках нервных волокон или мышечных клеток.

Полиморфная желудочковая тахикардия развивается на фоне изменения потенциала действия клеток сердца (кардиомиоцитов), проходящего в виде обратного направления повышения активности желудочковой стенки. В этом процессе принимают непосредственное участие ионные каналы. Изменение потенциала действия способствует появлению полиморфной тахикардии по типу ре-ентри.

Заболевание относится к трудно диагностируемым, поскольку выявить нарушение ритма можно лишь во время приступа. Между пароксизмами заподозрить о наличии патологии можно по присутствию замедленного ритма (брадикардии).

Симптомы полиморфной тахикардии

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия является синдромом, который в себя включает ряд характерных симптомов:

  • первые признаки патологии появляются в 7-9 лет, в редких случаях – после 40 лет;
  • чаще определяется у мужчин;
  • сердечная мышца не поражена;
  • тахикардия провоцируется эмоциональным или физическим перенапряжением, в частности плаванием;
  • раньше могла определяться истерия или эпилепсия.

Синкопальные состояния при КПЖТ развиваются в 30-50% случаев. Очень часто у половины больных возрастом 20-30 лет развивается внезапная смерть. Также для патологии характерна наследственность, что подтверждается наличием у близких родственников обморочных состояний или внезапной смерти до 40 лет.

У трети больных во время обмороков наблюдаются судороги, что далеко не всегда позволяет правильно и на раннем этапе развития патологии поставить диагноз. Подобная ситуация нередко способствует стоянию больных на учете у невролога и на протяжении длительного времени получать противосудорожное лечение.

Ранняя выраженность клинической картины является первым признаком высокого риска внезапной сердечной смерти.

Причины появления полиморфной тахикардии

Заболевание развивается на фоне редких генетических мутаций, способствующих развитию дисфункции ионных каналов, находящихся в клетках сердца.

Ионные каналы представляют собой молекулярные структуры, которые включены в липидный слой клеточной мембраны. Размеры каналов очень маленькие и в основную задачу их входит обмен веществами с окружающей средой. С их помощью осуществляется возбуждение и торможение мышечных волокон и нервных клеток.

На сегодня подтверждено исследованиями, что развитие типичной клиники полиморфной тахикардии связано с мутациями, определяемыми минимум в трех генах. При этом до конца не ясно, способна ли локализация дефекта в том или ином составляющем гена влиять на клиническую картину болезни. Например, замедление ритма, определяемое между приступами, не имеет зависимости от месторасположения мутации. Поэтому в определении подобных подробностей продолжают проводиться исследования.

Факторы риска, связанные с полиморфной тахикардией:

  • ранее диагностированная фибрилляция желудочков;
  • смерть родных от внезапной остановки сердца;
  • определение признаков болезни в детском возрасте;
  • чрезмерная физическая активность.

Виды / фото полиморфной тахикардии

В соответствии с генотипами КПЖТ разделяется на несколько типов.

Первый генотип представляет собой связь с геном так называемых рианодиновых рецепторов RyR2. Об их мутации стало известно еще в 2000 году, когда итальянцы и финны практически одновременно определили их влияние на кальциевые каналы. Под воздействием этих рецепторов кардиомиоциты начинают чаще сокращаться, поэтому при наличии дефектов в этом гене в 55% случаев развивается полиморфная тахикардия.

Второй генотип является результатом дефекта в гене кальсеквестрина-2. Его основная роль – связывать кальций в сердечных клетках. При этом наблюдается его непосредственная связь с рианодиновым рецептором. Если происходят мутации в этом гене, тогда нарушается процесс высвобождения кальциевых ионов из депо кардиомиоцитов, что приводит к возникновению тахикардии.

Изучение главных составляющих в процессе образования полиморфной тахикардии продолжается, поскольку примерно в 30-40% больных не удается найти связь болезни с мутациями в приведенных выше генах.

Диагностика полиморфной тахикардии

Направлена на тщательное изучение анамнеза не только больного, но и ближайших его родственников. В дальнейшем проводится электрокардиография и эхокардиография.

Во время приступа полиморфной тахикардии на ЭКГ определяется:

  • желудочковые комплексы идут более трех подряд;
  • залп тахикардии имеет две и более разные морфологии (двунаправленные и полиморфные);
  • частота сердечных сокращений поднимается на 25% выше возрастной нормы;
  • в залпе тахикардии определяется атриовентрикулярная диссоциация.

Ключевым в диагностике заболевания является стресс-тест. В большинстве случаев у больных определяется реакция в высоком уровне воспроизводимости. Также в течении болезни можно наблюдать прогрессирование признаков нарушения ритма, начинающиеся мономорфной экстрасистолией желудочков, бигеминией и заканчивая полиморфной тахикардией.

Лечение и профилактика полиморфной тахикардии

Чаще всего терапия полиморфной тахикардии основана на приеме бета-адреноблокаторов. По результатам разных исследований определяется высокая эффективность такого препарат как надолол. Также наблюдается положительная динамика в лечении у пациентов, принимающих пропранолол. При этом рекомендуются к назначению максимальные дозировки, которые больной может вынести.

В некоторых случаях бета-адреноблокаторы оказываются неэффективными, тогда их назначают вместе с флекаинидом, который кроме блокирования натриевых каналов подавляет активность рианодиновых рецепторов. Последний препарат оказывается результативным даже в случае приема больными без генетической основы тахикардии.

Всем больным с полиморфной тахикардией строго запрещается заниматься спортом и проводить другую физическую активность.

Хирургическое лечение применяется в случае неэффективности медикаментозного. Используется имплантация кардиовертера-дефибриллятора, а также селективная симпатическая деструкция нервных волокон.

Профилактика в основном направлена на предупреждение развития повторных приступов и особенно – внезапной сердечной смерти. Для этого при наличии у ближайших родственников случаев внезапной смерти нужно проводить генетическое тестирование.

Полиморфная предсердная тахикардия

Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в правом предсердии (ПП), так и в левом предсердии (ЛП), в результате чего формируются дискретные зубцы Р измененной формы, следующие в ускоренном правильном ритме. Исключением является многофокусная предсердная тахикардия, которая характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с зубцами Р разной морфологии.

Причинами являются повреждение миокарда, респираторные заболевания и поражение клапанного аппарата сердца. Часто предсердная тахикардия бывает идиопатической.

Как и при трепетании предсердий (ТП), в ряде случаев АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени. Могут быть эффективны антиаритмические средства. В трудных случаях требуется катетерная РЧА.

Читать еще:  Тахикардия у ребенка в утробе матери

После 3 синусовых комплексов следует короткий эпизод предсердной тахикардии: частота сокращений предсердий внезапно увеличивается, а форма зубца Р изменяется.

Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в ПП, так и в ЛП. Она может быть устойчивой или пароксизмальной. В практическом смысле разница между предсердной тахикардией и ТП заключается в том, что в первом случае частота сокращений предсердий ниже (120-240 уд./мин). Как и при ТП, в некоторых случаях АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени.

Частота сокращений предсердий ниже, чем при ТП, а пилообразное изменение изолинии отсутствует. При отсутствии предсуществующей блокады ножки пучка Гиса или аберрантного внутрижелудочкового проведения желудочковые комплексы будут узкими. Как и при ТП, предсердная активность обычно лучше всего видна в отведении V1.

Может возникать предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Массаж каротидного синуса бывает полезен в постановке диагноза. Аденозин также может использоваться для диагностики, однако в ряде случаев препарат купирует предсердную тахикардию, не вызывая транзиторной АВ-блокады.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой. Частота сокращений предсердий составляет 150 уд./мин.

При АВ-проведении 1:1 трудно отличить предсердную тахикардию от синусовой. При синусовой тахикардии интервал PR обычно короткий, поскольку катехоламины, повышающие активность синусового узла, увеличивают и скорость АВ-проведения. Таким образом, удлиненный интервал PR с большей вероятностью указывает на наличие предсердной, а не синусовой тахикардии.

Положительный зубец Р в отведении V1 или отрицательный зубец Р в отведениях I или aVL указывают на то, что источник тахикардии находится в ЛП, в то время как положительный зубец Р в отведении aVL указывает на происхождение тахикардии из ПП.

При наличии АВ-блокады высокой степени в связи с тем, что частота желудочковых сокращений относительно низка, может быть сделано ошибочное заключение о наличии полной блокады сердца. Как следствие, вероятен необоснованный вопрос о целесообразности проведения ЭКС, если должным образом не оценить высокую частоту сокращений предсердий!

Предсердная тахикардия обычно является пароксизмальной. Однако при длительном непрерывном течении она может привести к развитию сердечной недостаточности.

Многофокусная предсердная тахикардия

Многофокусная предсердная тахикардия, именуемая также хаотическим предсердным ритмом, характеризуется наличием высокочастотного неправильного ритма предсердий с зубцами Р разной морфологии. Обычно она обусловлена легочной патологией или тяжелой системной патологией, такой как сепсис.

а – Отведение V1. Предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Интервал PR больше, чем обычно бывает при синусовой тахикардии.
б – Отведение V1. Предсердная тахикардия до (нижняя кривая) и во время (верхняя кривая) массажа каротидного синуса.
Частота сокращений предсердий на верхней кривой идентична частоте сокращений желудочков на нижней.
Это свидетельствует о том, что до массажа каротидного синуса АВ-проведение составляло 1:1.

Причины предсердной тахикардии

Этиологическими факторами предсердной тахикардии могут служить кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка (ЛЖ) ишемического генеза, ревматическая болезнь сердца, кардиохирургическое вмешательство по поводу клапанных или врожденных пороков сердца, хроническая обструктивная болезнь легких и СССУ. Нередко она является идиопатической. При левопредсердной тахикардии местом ее возникновения часто является переходная зона между предсердием и легочной веной: эти тахикардии имеют такой же механизм, как и пароксизмальная ФП, и могут быть ее предвестником.

Иногда аритмия возникает после успешной аблации медленного проводящего пути, выполненной по поводу АВУРТ, причем ее источник локализуется в непосредственной близости от точки приложения радиочастотного воздействия.

Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может быть обусловлена дигиталисной интоксикацией. Такую аритмию принято называть «пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой». Термин «пароксизмальная» неуместен, потому что тахикардия обычно носит устойчивый характер.

Лечение предсердной тахикардии

При необходимости восстановления синусового ритма выполняется кардиоверсия или частая стимуляция предсердий. Антиаритмические препараты (такие как соталол, флекаинид и амиодарон) могут быть эффективны в поддержании синусового ритма. При персистирующей предсердной тахикардии частоту сокращений желудочков можно контролировать при помощи препаратов, блокирующих проведение по АВ-узлу. Если пациент получает дигоксин, следует заподозрить дигиталисную интоксикацию и прекратить прием препарата.

В случаях, рефрактерных к медикаментозному лечению, следует рассмотреть вопрос о проведении катетерной РЧА источника тахикардии, который часто располагается в латеральной или нижнеперегородочной области ПП либо вблизи устьев легочных вен в ЛП, или вопрос об аблации АВ-узла.

Предсердная тахикардия из правого предсердия (ПП) с АВ-проведением 1:1.
Зубцы Р инвертированные в нижних отведениях и положительные в отведении aVL.
Пароксизмальная предсердная тахикардия купируется после 9 комплексов.
Тщательный анализ ЭКГ в отведениях V1, II и V5 позволяет обнаружить, что во время тахикардии в каждом цикле зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего комплекса.
Предсердная тахикардия (отведения II и V1) у пациента с дигиталисной интоксикацией.
По отведению II можно предположить наличие ФП, однако в отведении V1 хорошо заметна предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени типа Мобитц 1.

Аритмии у детей с корригированными врожденными пороками сердца

Нарушения ритма являются одними из осложнений кардиохирургических вмешательств. Частота их встречаемости составляет от 2 до 60% и зависит от исходной анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства. Минимальный риск развитий сопровождает хирургическую коррекцию ДМПП, максимальный — гемодинамическую коррекцию ТМС и стеноза выходного отдела левого желудочка.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ:

— синдром слабости синусового узла;

— атриовентрикулярная блокада (II— III степени).

Ранние:

— атриовентрикулярная узловая эктопическая тахикардия;

— трепетание /фибрилляция предсердий;

— полиморфная предсердная тахикардия;

— эктопическая предсердная тахикардия;

— желудочковая тахикардия (эктопическая, риентри);

Поздние:

— предсердная риентри тахикардия;

— предсердная эктопическая тахикардия;

— желудочковая тахикардия (эктопическая, риентри).

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ

Послеоперационные нарушения ритма могут возникать как в раннем послеоперационном периоде — непосредственно после операции или через несколько дней, так и в отдаленном послеоперационном периоде — спустя месяцы и годы после коррекции ВПС ( врожденный порок сердца).

В основе развития послеоперационных аритмий, возникающих непосредственно после операции, лежат прямая хирургическая травма, электрическая нестабильность миокарда на фоне неустойчивой гемодинамики, повышенное давление в камерах сердца, наличие воспалительных и реперфузионных повреждений сердца.

Факторами риска развития ранних послеоперационных аритмий являются: малый вес тела, длительное время искусственного кровообращения, остаточные гемодинамически значимые дефекты и шунты, сидром слабости синусового узла, выявленный до операции, а также применение инотропных агентов.

Поздние послеоперационные аритмии являются следствием прямой хирургической травмы рабочего миокарда и проводящей системы сердца с формированием послеоперационных рубцов. Нарушения ритма сердца в поздние сроки после коррекции ВПС характерны для пациентов с нарушением внутрисердечной гемодинамики (резидуальные шунты, легочная гипертензия) и сердечной недостаточностью.

ТАХИАРИТМИИ

Разнообразие тахиаритмий у пациентов с корригированными ВПС зачастую не позволяет провести точную топическую диагностику и определить их механизм. Поэтому в практической деятельности все тахиаритмии следует делить на «ширококомплексные» и «узкокомплексные», что в большинстве случаев соответствует понятиям «желудочковая аритмия» и «суправентрикулярная аритмия». Для принятия решения о тактике ведения пациента важно оценить состояние гемодинамики — стабильна гемодинамика либо нет. В оценке типа аритмии и, отчасти, определения ее механизма может помочь выполнение чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Лечение послеоперационных тахикардий, возникших в раннем послеоперационном периоде

Читать еще:  Что будет если не лечить тахикардию

На рисунке 1 представлена схема терапии нарушений ритма сердца.

Во всех случаях возникновения тахиаритмий терапия должна быть направлена на:

— поддержание электролитного и кислотно-щелочного баланса,

— максимально возможное снижение доз вводимых в/в катехоламинов,

— купирование общей воспалительной реакции.

Пациенты с гемодинамически нестабильными тахикардиями требуют незамедлительного проведения электроимпульсной терапии (синхронизированной кардиоверсии) вне зависимости от вида тахикардии.

Показания для проведения ЭИТ:

— постоянная форма ТП, ФП;

— неэффективность купирующей антиаритмической терапии;

— нарастание признаков сердечной недостаточности;

— эффективность предыдущей ЭИТ.

Рекомендуемая начальная мощность воздействия составляет 1 Дж/кг, при необходимости доза может быть увеличена до 2 Дж/кг. ЭИТ проводится в условиях внутривенной анестезии (пронофол). При использовании бифазной кардиоверсии мощность разряда может быть уменьшена в два раза.

Атриовентрикулярная узловая эктопическая тахикардия чаще всего возникает впервые в 24-48 часов после операции. Средняя частота желудочковых сокращений составляет 180-200 в минуту. Иногда достаточно сложно диагностировать узловую эктопическую тахикардию на поверхностной ЭКГ, поэтому для уточнения диагноза требуется чреспищеводная регистрация электрограммы.

Данная аритмия часто рефрактерна к медикаментозной терапии. И лечение направлено на снижение частоты сокращений желудочков.

Результативная антиаритмическая терапия представлена прокаинамидом в начальной дозе 7 -10 мг/кг у новорожденных, 15 мг/кг у старших детей, инфузия проводится в течение 30-45 минут, поддерживающая доза составляет 40-50 мкг/к г/мин. С успехом применяется кордарон. Начальная доза препарата составляет 5 мг/кг в/в (1 мг/кг каждые 5 минут), поддерживающая доза составляет 0 мг/к г/сутки. В ряде случаев эффективна предсердная учащающая стимуляция с частотой, превышающей цикл тахикардии на 10%, что позволяет синхронизировать АВ проведение и, как следствие, улучшить системные гемодинамические показатели. При возможности рекомендуется уменьшить дозу инотропной поддержки. Если удается стабилизировать гемодинамические показатели, то продолжительность узловой эктопической тахикардии ограничивается до 5 суток с последующим восстановлением синусового ритма.

Трепетание/фибрилляция предсердий. С целью медикаментозного купирования пароксизмов трепетания или фибрилляции предсердий применяется кордарон, препараты 1C класса, дигоксин, р-адреноблокаторы. Однако эффективность ААТ не высока и зачастую достигается только урежение частоты сокращения желудочков.

Полиморфная предсердная тахикардия — достаточно редкое явление в послеоперационном периоде. Целью лечения является снижение частоты желудочковых сокращений. Эффективны β-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов. У пациентов с нестабильной гемодинамикой в некоторых исследованиях продемонстрирована эффективность кордарона.

Желудочковая тахикардия. Тактика ведения пациентов с желудочковыми тахикардиями зависит от выраженности клинических симптомов. Возникновение желудочковой тахикардии у пациентов с нестабильной гемодинамикой требует проведения синхронизированной кардиоверсии. У гемодинамически стабильных пациентов для восстановления синусового ритма применяется болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг с последующей инфузией в дозе 20-50 мкг/ кг/мин. Допустимо использование прокаинамида в / в с последующей инфузией, кордарона.

Лечение послеоперационных тахикардий, возникших в отдаленном сроке после кардиохирургического вмешательства

Лечение предсердных риентри (инцизионных) тахикардий, регистрируемых спустя длительное время после операции, малоэффективно и остается большой проблемой. Радикально устранить субстрат тахикардии позволяет радиочастотная катетерная аблация.

Что необходимо отметить, что РЧА инцизионных тахикардий у детей недостаточно эффективна во многом по техническим причинам, связанным с отсутствием «маленьких» электродов, что не позволяет свободно манипулировать в предсердиях. Возможны осложнения: тампонада сердца, перикардит, повреждение клапана, воздушная эмболия, гемо/пневмоторакс, связанный с доступом.

Из медикаментов наиболее эффективными являются препараты

IСи III класса. Назначение антиаритмиков у пациентов с отсроченными инцизионными тахикардиями, как правило, ведет лишь к кратковременному восстановлению синусового ритма с достаточно быстрым рецидивом тахикардии, либо к транзиторному замедлению АВ проведения, приводящему к урежению частоты желудочковых сокращений.

Предсердная эктопическая тахикардия. В основе тахикардии лежит формирование стойкого эктопического очага в миокарде предсердий. Эффективным медикаментозным подходом в купироваиии тахикардии является использование дигоксина, β-блокаторов и ирокаинамида. При персистирующем характере тахикардии рекомендовано курсовое назначение кордарона.

Желудочковая тахикардия. В случае, если желудочковая аритмия сопровождается минимальными и непродолжительными клиническими симптомами, в профилактических целях эффективны препараты, подавляющие эктопическую активность, — β-бдокаторы. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии показана радиочастотная аблация тахикардии или имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при наличии синкопальных состояний).

Основные принципы антиаритмической терапии

— Назначение осуществляется методом подбора, начиная с препаратов, имеющих минимальную продолжительность действия и низкую вероятность побочных эффектов.

— В педиатрии предпочтительной является монотерапия антиаритмическими препаратами.

— Оценка эффективности антиаритмической терапии, а также диагностика развития побочных эффектов проводится с использованием метода суточного мониторирования ЭКГ.

БРАДИАРИТМИИ

Синдром слабости синусового узла

Показанием для лечения СССУ в раннем послеоперационном периоде является симптомная гемодинамически значимая брадикардия.

— Непосредственно после кардиохирургического вмешательства у пациентов с гемодинамически значимыми брадикардиями применяется временная эпикардиальная наружная стимуляция.

— Медикаментозное лечение синдрома слабости синусового узла ограничено. В первые сутки после операции применяется инфузия изопротеринола на фоне временной эпикардиальной стимуляции. Однако необходимо помнить, что действие изопротеринола носит временный эффект и прием подобных препаратов может усиливать патологическую эктопическую активность, приводя к различным патологическим тахикардиям.

— Показаниями для имплантации постоянного электрокардиостимулятора являются «нарушения функции синусового узла с корреляцией симптомов во время не соответствующей возрасту брадикардии (определение брадикардии варьирует в зависимости от возраста пациента и ожидаемой ЧСС)». Сроки имплантации ЭКС у пациентов с СССУ определяются индивидуально и варьируют в широких пределах. Предпочтительной является однокамерная предсердная стимуляция. При сочетании СССУ с нарушением проводимости по АВ узлу показана предсердно-желудочковая (двухкамерная) стимуляция.

Атриовентрикулярная блокада

Пациенты с нарушениями функции АВ узла в раннем послеоперационном периоде должны находиться на временной эпикардиальной стимуляции до восстановления проведения по АВ соединению или до периода имплантации постоянного электрокардиостимулятора. Несмотря на то, что послеоперационный блок достаточно часто носит временный характер, сложно определить — у каких пациентов АВ проведение будет восстановлено и не потребует постоянной ЭКС. В раннем послеоперационном периоде применяется интенсивная гормональная противовоспалительная терапия (преднизолон).

Абсолютным показанием для имплантации постоянного электрокардиостимулятора у пациентов после хирургической коррекции ВПС является сохраняющаяся АВ блокада II-III степени в течение 7 -14 дней после операции вне зависимости от средней частоты сокращения желудочков. Восстановление АВ проведения спустя две недели после операции происходит крайне редко.

При АВ блокаде предпочтительно имплантировать двухкамерный стимулятор (DDDR). Однокамерные желудочковые ЭКС VVIR ) допустимо использовать в исключительных ситуациях, связанных с ограничением трансвенозного доступа, по причинам неэффективной предсердной стимуляции, у детей весом менее 3 кг, а также при редких фирмах преходящей АВ блокады со значимыми паузами и с сохраненным синусовым ритмом.

При выборе метода имплантации ЭКС необходима индивидуальная оценка возможности эпикардиального или трансвенозного достиупа Учитывая необходимость сохранения вен вследствие неизбежной реимилантации электродов, у детей младшего возраста предпочтительна эпикардиальная стимуляция. При выборе эпикардиального доступа необходимо учитывать следующие факты: при эпикардиальмой локализации электродов отмечаются более высокие пороги стимуляции, высока вероятность перелома электрода вследствие большего механического напряжения по сравнению с эндокардиальными, меньше срок службы батареи ЭКС. Однако современные эпикардиальные электроды со стероидным покрытием обеспечивают достаточно низкий порог стимуляции. Эндокардиальная имплантации электродов допустима по достижении ребенком массы тела равной 15 кг (при массе тела от 15 до 19 кг имплантируется однокамерная эндокардиальная система, при массе тела 20 кг и более имплантируется двухкамерная эндокардиальная система).

Поделиться “Аритмии у детей с корригированными врожденными пороками сердца”

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector