Valdai.su

Нестойкая желудочковая тахикардия

Все нюансы о пароксизмальной желудочковой тахикардии: опасна ли и как ее лечить

Тахикардия представляет собой состояние, которое может нести потенциальную угрозу жизни пациента.

Особенно это относится к форме этой патологии, которая носит название желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ), так как она не только значительно ухудшает функцию кровообращения, но и может привести к самым печальным последствиям для пациента.

Описание и классификация

Основное отличие ЖПТ от других форм тахикардии заключается в том, что очаг частых электрических импульсов, которые вызывают нарушение работы сердца, генерируется в желудочках или межжелудочковой перегородке.

Желудочки начинают сокращаться значительно чаще, чем предсердия, и их деятельность становится диссоциированной (несогласованной). Результатом могут стать тяжелые нарушения гемодинамики, резкое падение АД, фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

Согласно клинической классификации, пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть устойчивой или неустойчивой. Разница между ними заключается в том, что неустойчивые формы патологии практически не влияют на гемодинамику, но значительно повышают риск внезапной смерти.

Причины и факторы риска

Чаще всего развитие ЖПТ связано с тяжелыми поражениями миокарда, и всего в 2% случаев у пациентов диагностируется тахикардия невыясненной этиологии (идиопатическая). В число основных причин патологии входят:

  • Ишемическая болезнь сердца (85% случаев) и инфаркт миокарда;
  • Постинфарктные осложнения (кардиосклероз);
  • Аневризма левого желудочка;
  • Острый миокардит, развившийся как следствие аутоимунных и инфекционных заболеваний;
  • Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная);
  • Пороки сердца, врожденные или приобретенные;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Аритмогенная желудочковая дисплазия;
  • Некоторые системные заболевания (амилоидоз, саркоидоз);
  • Тиреотоксикоз;
  • Синдром Романо-Уорда и синдром преждевременного возбуждения желудочков;
  • Гипо- и гиперкальциемия;
  • Перенесенные операции на сердце или наличие катетера в его полостях;
  • Врожденные патологии сердца;
  • Токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов (в частности, сердечных гликозидов) при передозировке или отравлении.

Кроме того, ЖПТ иногда наблюдается у беременных женщин из-за активизации обменных процессов в организме и давления увеличивающейся матки на область сердца. В этом случае тахикардия проходит после родов и не влечет за собой каких-либо последствий для здоровья.

Симптомы и признаки на ЭКГ

Обычно приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии имеет ярко выраженное начало и окончание, и обычно длится от нескольких секунд до нескольких часов (иногда несколько суток). Начинается он с сильного толчка в области сердца, после чего у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • Усиление сердцебиения, которое ощущается даже без прощупывания пульса;
  • Снижение артериального давления;
  • Бледность кожных покровов;
  • Жжение, боль или дискомфорт в области грудной клетки;
  • Головокружение, «дурнота»;
  • Чувство сдавливания в области сердца;
  • Сильный страх смерти;
  • Слабость и обмороки.

На ЭКГ патология характеризуется следующими признаками:

  • Отсутствие связи зубцов Р с желудочковыми комплексами (в некоторых случаях зубцы полностью скрыты в измененных желудочных комплексах), что означает диссоциацию в деятельности желудочков и предсердий;
  • Деформация и расширение комплексов QRS;
  • Появление комплексов QRS нормальной ширины среди деформированных желудочковых комплексов, которые по форме напоминают блокаду ножек пучка Гиса на ЭКГ.

Диагностика и неотложная помощь при приступе

Диагностика ЖПТ включает следующие исследования:

  • Сбор анамнеза. Проводится анализ общего самочувствия пациента, условий, при которых возникают приступы тахикардии, выявление факторов риска (сопутствующие заболевания, генетические факторы, наличие патологии у близких родственников).
  • Общий осмотр. Проводится измерение артериального давления и ЧСС, осмотр кожных покровов, прослушивание сердечного ритма.
  • Анализы крови и мочи. Общие анализы позволяют выявить сопутствующие нарушения (рекомендуем изучить расшифровку общего анализа крови у взрослых в таблице), а биохимический анализ крови – уровень холестерина, триглицеридов, электролитов крови и т.д.
  • Электрокардиограмма. Основное исследование, с помощью которого проводится дифференциальная диагностика ЖПТ.
  • Холтеровское мониторирование. Суточное холтеровское мониторирование на ЭКГ сердечного ритма, позволяющее определить количество эпизодов тахикардии в сутки, а также условия, при которых они возникают.
  • Эхокардиография. Позволяет оценить состояние структур сердца, выявить нарушения проводимости и сократительной функции клапанов.
  • Элетрофизиологическое исследование. Проводится для выявления точного механизма развития ЖПТ с помощью специальных электродов и аппаратуры, которые записывают биологические импульсы с поверхности сердца.
  • Нагрузочные тесты. Используются для диагностики ишемической болезни сердца, которая является наиболее частой причиной патологии, а также наблюдения за тем, как изменяется желудочковая тахикардия в зависимости от возрастающей нагрузки.
  • Радионуклидное исследование. Дает возможность выявить зону поражения сердечной мышцы, которая может быть причиной ЖПТ.
  • Коронарография сосудов сердца с вентрикулографией. Исследование сосудов и полости сердца на предмет сужения артерий сердца и аневризмы желудочков.

Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с суправентикулярной тахикардией, сопровождающейся аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS, блокадой пучка Гиса, тахизависимыми внутрижелудочковыми блокадами.

В качестве лекарственных средств для купирования приступов применяются лидокаин, этмозин, этацизин, мекситил, новокаинамид, аймалин, дизопирамид. Не рекомендуется использовать методы раздражения блуждающего нерва, а также препараты верапамил, пропранолол и сердечные гликозиды.

Лечение и реабилитация

Лечение ЖПТ осуществляется в индивидуальном порядке, в зависимости от состояния пациента и причины патологии.

В качестве терапевтических мер в основном используется электроимпульсное лечение (восстановление сердечного ритма с помощью импульсов электрического тока), при невозможности его применения – соответствующие лекарственные препараты, а в самых сложных случаях – хирургические операции.

Консервативная (медикаментозная) терапия ЖПТ включает применение следующих средств:

  • Антиаритмические препараты, которые восстанавливают и поддерживают сердечный ритм;
  • Блокаторы бета-адренорецепторов – сокращают ЧСС и понижают артериальное давление;
  • Блокаторы кальциевых каналов – восстанавливают нормальный ритм сердечных сокращений, расширяют сосуды, снижают АД;
  • Жирные кислоты Омега 3 – снижают уровень холестерина в крови, препятствуют образованию тромбов и обладают противовоспалительным действием.

Хирургическое лечение проводится при наличии следующих показаний:

  • Случаи фибрилляции желудочков в анамнезе;
  • Серьезные изменения гемодинамики у пациентов с постинфарктным ЖПТ;
  • Стойкая экстрасистолическая аллоритмия;
  • Частые, рецидивирующие приступы тахикардии у больных, перенесших инфаркт миокарда;
  • Нарушения, патологии и заболевания, резистентные к медикаментозной терапии, а также невозможность использования других методов лечения.

В качестве методик хирургического лечение применяется вживление электрических дефибрилляторов и кардиостимуляторов, а также разрушение источника аритмии с помощью радиочастотного импульса.

В этом видео-ролике рассказывается о новых исследованиях и возможностях лечения данного заболевания:

Прогноз и возможные осложнения

В число возможных осложнений ЖПТ входят:

  • Гемодинамические нарушения (застойная недостаточность кровообращения и т.д.);
  • Фибрилляция и мерцание желудочков;
  • Развитие сердечной недостаточности.

Прогноз для пациента зависит от частоты и интенсивности приступов, причины патологии и других факторов, но в отличие от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, желудочковая форма в основном считается неблагоприятным диагнозом.

Так, у пациентов со стойкой ЖПТ, возникающей на протяжении первых двух месяцев после инфаркта миокарда, продолжительность жизни не превышает 9 месяцев.

Если же патология не связана с крупноочаговыми поражениями сердечной мышцы, показатель в среднем составляет 4 года (медикаментозная терапия может увеличить продолжительность жизни до 8 лет).

Меры профилактики

Чтобы избежать приступов тахикардии в будущем, необходимо по возможности исключить факторы, которые могут привести к их возникновению (например, стрессовые ситуации), регулярно посещать лечащего врача, принимать прописанные медикаменты, а в сложных случаях – проходить плановую госпитализацию для дополнительных исследований и определения дальнейшей тактики лечения.

Предупредить развитие ЖПТ можно с помощью следующих мер:

  • Профилактика и своевременное лечение заболеваний, которые могут вызвать патологию;
  • Отказ от вредных привычек;
  • Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе;
  • Сбалансированное питание (ограничение потребления жирной, жареной, копченой и соленой пищи);
  • Контроль массы тела, а также уровня сахара и холестерина в крови;
  • Регулярные (как минимум раз в год) профилактические осмотры у кардиолога и проведение ЭКГ.

Поэтому при первом же подозрении на приступ необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, а также пройти полное обследование для выявления причин патологии и назначения адекватного лечения.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульсов, следующих подряд с частотой 100 и более в 1 мин. Подобно желудочковой экстрасистолии вызывающие ее импульсы образуются в клетках ножек пучка Гиса и их разветвлений или в рабочем миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия начинается и оканчивается внезапно. В большинстве случаев частота ритма желудочков находится в пределах 150-200 в 1 мин.

Читать еще:  Можно ли с тахикардией ходить в баню

Нестойкая желудочковая тахикардия

Нестойкую желудочковую тахикардию можно рассматривать как промежуточный вид желудочковых аритмий между триггерными – экстрасистолами – и потенциально фатальными – стойкой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков.

Поскольку нестойкая желудочковая тахикардия быстро проходит и, как правило, протекает бессимптомно, она выявляется в основном при длительном мониторировании ЭКГ.

Причины и распространенность. За редким исключением аритмия связана с органической патологией сердца. Ее частота в бессимптомных случаях составляет лишь 0-3 %.

Из всех заболеваний сердца нестойкую желудочковую тахикардию чаще всего вызывает идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, при которой эта аритмия отмечается примерно в 50 % случаев. При гипертрофической кардиомиопатии она встречается реже – у 15-28 % больных.

Нестойкая желудочковая тахикардия – весьма распространенное осложнение раннего периода острого инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания достигает 45 % и снижается ко 2-4-й неделе до 7-16 %, оставаясь на этом уровне в течение первого года.

Частота нестойкой желудочковой тахикардии при хронической ИБС зависит от ряда факторов. Она наибольшая при трехсосудистом поражении венечных артерий сердца, наличии аневризмы левого желудочка и его значительной дисфункции.

К возможным этиологическим факторам относятся также системная артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вторичные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Симптомы. Нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мониторировании ЭКГ. Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, головокружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы редко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ . Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто перемежаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами синусового ритма (так называемая повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия).

Течение и прогноз. Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, нестойкая желудочковая тахикардия у практически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симптоматичные эпизоды, возникающие в выносящем тракте правого желудочка, существенно не отягощает прогноз. В то же время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия обусловливает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.

Установлено, что нестойкая желудочковая тахикардия является независимым фактором риска потенциально фатальных желудочковых аритмий у больных гипертрофической кардиомиопатией и острым инфарктом миокарда. В первом случае риск внезапной смерти возрастает в 8-10 раз, а во втором – более чем в 2 раза.

Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

В большинстве случаев частота ритма желудочков при стойкой мономорфной желудочковой тахикардии находится в пределах 100-220 в 1 мин. Патологически ускоренный желудочковый ритм, не отвечающий определению «тахикардия», с частотой от 40-50 до 100 в 1 мин называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом. Если частота желудочкового ритма превышает 220 в 1 мин, иногда говорят о трепетании желудочков.

Причины. При стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, механизм возникновения, течение и даже отчасти изменения на ЭКГ в значительной степени зависят от характера поражения сердца. Основным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распространенными причинами являются дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии, среди которых следует особо выделить саркоидоз сердца. Очень редко встречающимся в клинической практике заболеванием, которое, однако, сопровождается желудочковой тахикардией почти в 100 % случаев, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Необходимо помнить о возможности лекарственного происхождения этой аритмии – при передозировке сердечных гликозидов, а также приеме антиаритмических препаратов I класса.

Симптомы. Субъективная переносимость желудочковой тахикардии может быть различной. Большая часть больных предъявляет жалобы, связанные с артериальной гипотензией: головокружение, резкая слабость, нарушения зрения, появление или усугубление одышки. Достаточно часто отмечается потеря сознания. В то же время желудочковая тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебиения, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

При клиническом обследовании таких больных в случае отсутствия существенных нарушений гемодинамики отмечается лишь тахикардия. У большинства из них, однако, определяется артериальная гипотензия различной степени выраженности, потливость, нарушение сознания – от возбуждения и оглушенности до его отсутствия при резком снижении мозгового кровотока (так называемый тахисистолический синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Возможно развитие клиники кардиогенного шока и внезапной остановки кровообращения.

У небольшой части больных, однако, ретроградное проведение импульсов от желудочков к предсердиям оказывается возможным, и перечисленные признаки асинхронизма их сокращений отсутствуют.

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой определяются следующие характерные признаки :

Больным, перенесшим документированную стойкую желудочковую тахикардию или имеющим в анамнезе обмороки, показано углубленное обследование для оценки риска и выбора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

Основными осложнениями стойкой мономорфной желудочковой тахикардии являются:

Эти осложнения определяют клиническое значение желудочковой тахикардии.

Нестойкая желудочковая тахикардия

Нестойкую желудочковую тахикардию можно рассматри­вать как промежуточный вид желудочковых аритмий между триггерными — экстрасистолами — и потенциально фаталь­ными — стойкой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. При этом она выступает в роли интенсивного триггера либо представляет собой абортивную форму стой­кой желудочковой тахикардии, указывая в подавляющем большинстве случаев на повышенный риск внезапной тахиа-ритмической смерти.

Поскольку нестойкая желудочковая тахикардия быстро проходит и, как правило, протекает бессимптомно, она выяв­ляется в основном при длительном мониторировании ЭКГ.

Этиология и распространенность. За редким исключением аритмия связана с органической патологией сердца. Ее часто­та в бессимптомных случаях составляет лишь 0—3 % ( A . Pil – cher и соавт., 1983; N. Romhilt и соавт., 1984, и др.).

Из всех заболеваний сердца нестойкую желудочковую тахи­ кардию чаще всего вызывает идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, при которой эта аритмия отмечается пример­но в 50 % случаев ( S . Neri и соавт., 1986; R . Oslausen и соавт., 1988). При гипертрофической кардиомиопатии она встречается реже — у 15—28 % больных (Н. Mulrow и соавт., 1986, и др.).

Нестойкая желудочковая тахикардия — весьма распрост­раненное осложнение раннего периода острого инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания дости-

гает 45 % и снижается ко 2—4-й неделе до 7—16 % ( J . Bigger и соавт., 1981; Н. Kleiger и соавт., 1981), оставаясь на этом уровне в течение первого года.

Частота нестойкой желудочковой тахикардии при хрони­ческой ИБС зависит от ряда факторов. Она наибольшая при трехсосудистом поражении венечных артерий сердца, нали­чии аневризмы левого желудочка и его значительной дис­функции.

К возможным этиологическим факторам относятся также системная артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вто­ричные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Форма нестойкой желудочковой тахикардии (моно- или полиморфная) в большинстве случаев не зависит от ее при­чины. Исключение составляют острая ишемия миокарда и синдром удлинения интервала О—Т, для которых характерна полиморфная желудочковая тахикардия. Следует выделить также желудочковую тахикардию, возникающую в выносящем тракте правого желудочка при отсутствии структурных изме­нений в сердце, которая всегда имеет мономорфный характер с графикой блокады левой ножки пучка Гиса.

Патофизиологические механизмы. Подобно желудочковой экстрасистолии в основе нестойкой мономорфной желудоч­ковой тахикардии может лежать любой из трех известных электрофизиологических механизмов. Этот механизм в каж­дом случае в целом мало зависит от характера заболевания сердца. Так, частота индукции желудочковой тахикардии при ЭФИ, которая указывает на вероятный механизм ри-энтри или (реже) триггерную активность, у больных ИБС с нестойкой спонтанной желудочковой тахикардией колеблется в пределах 20—50 %, увеличиваясь при низкой ФВ и аневризме левого же­лудочка. При идиопатической дилатационной кардиомиопатии она составляет 20 %, а при гипертрофической варьирует в пре­делах 40—75 %. В последнем случае, однако, индуцируемая же­лудочковая тахикардия очень часто носит характер полиморф­ной, что затрудняет оценку ее механизма ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). В то же время установлено, что спонтанно возникающая при ишемии миокарда полиморфная желудочковая тахикар-

Читать еще:  На артериальное давление влияют

дия обусловлена повышением автоматизма. Этот механизм в большинстве случаев ответственен и за развитие нестойкой мономорфной желудочковой тахикардии у лиц без органиче­ских заболеваний сердца, включая тахикардию из выносяще­го тракта правого желудочка.

Клиника. Как уже было сказано, нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мо-ниторировании ЭКГ, Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, голово­ кружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы ред­ко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ (см. рис. 35, а). Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем трак­те правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто переме­жаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами си­нусового ритма (так называемая повторяющаяся моно-морфная желудочковая тахикардия).

Дифференциальную диагностику проводят с пробежка­ми суправентрикулярной тахикардии с аберрантной внутри-желудочковой проводимостью так же, как при стойкой желу­дочковой тахикардии (см. ниже). Существует правило, что в сомнительных случаях тахикардию с широкими комплексами QRS у больного с органическим заболеванием сердца следует считать желудочковой и проводить соответствующее лечение.

Течение и прогноз. Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, нестойкая желудочковая тахикардия у прак­тически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симпто­матичные эпизоды, возникающие в выносящем тракте право­го желудочка, существенно не отягощает прогноз. В то же время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия обусловливает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.

Установлено, что нестойкая желудочковая тахикардия явля­ ется независимым фактором риска потенциально фатальных желудочковых аритмий у больных гипертрофической кардио-миопатией и острым инфарктом миокарда. В первом случае риск внезапной смерти возрастает в 8—10 раз, а во втором — более чем в 2 раза ( P . Podrid , P . Kowey , 1996). Возникновение этой аритмии в первые 24 ч инфаркта миокарда не отягощает прогноз. Однако в более поздние сроки заболевания и в пост­инфарктный период нестойкая желудочковая тахикардия слу­жит предиктором как внезапной смерти, так и смерти от любых причин. В то же время у больных идиопатической дила- тационной кардиомиопатией она значительно повышает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии в целом, существен­ но не влияя на удельный вес внезапной смерти ( S . Neri и со-авт., 1986; R . Olshausen и соавт., 1988). Таким образом, очевид­ но, что нестойкая желудочковая тахикардия лишь в части слу­чаев находится в непосредственной причинно-следственной связи с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, а в остальных служит неспецифическим индикатором тяжести поражения сердца и выраженности его дисфункции.

Уточнить прогноз у больных с нестойкой желудочко­вой тахикардией позволяют данные программируемой ЭКС. Их прогностическая ценность, однако, зависит от характера основного заболевания. Она наибольшая у больных хрониче­ской ИБС, в первую очередь у перенесших инфаркт миокарда, с ФВ меньше 40 %. Установлено, что индукция стойкой желу­дочковой тахикардии у этих больных сопряжена с сущест­венным повышением риска внезапной смерти, в то время как невозможность ее вызывания указывает на благоприятный прогноз. При этом прогностическая информативность отрица­тельного результата ЭФИ выше, чем положительного. Сходные данные получены и у больных гипертрофической кардиомио­патией высокого риска — страдающих обмороками, с отяго­щенным семейным анамнезом или перенесших фибрилляцию желудочков. В то же время в бессимптомных случаях гипер­трофической кардиомиопатии низкого риска такие исследова­ния не проводились.

У больных неишемической дилатационной кардиомиопати­ей с нестойкой желудочковой тахикардией не удалось обна-

ружить какой-либо связи между индукцией стойкой желу­дочковой тахикардии и риском спонтанного возникновения последней и летального исхода в целом.

Следует отметить, что до получения убедительных доказа­тельств эффективности тех или иных методов предупрежде­ния внезапной смерти у больных с нестойкой желудочковой тахикардией с положительными результатами программируе­мой ЭКС широкое применение этого инвазивного метода при их обследовании не рекомендуют.

Имеются указания, что достаточно надежным неинвазив-ным предиктором индукции стойкой желудочковой тахикар­дии при ЭФИ у больных ИБС с нестойкой желудочковой тахи­ кардией и сложными формами желудочковой экстрасистолии может служить выявление поздних желудочковых потенциа­лов на сигнал-усредненной ЭКГ. Их чувствительность и спе­цифичность у таких пациентов превышает 90 % ( G . Turrito и соавт., 1988). Связь поздних желудочковых потенциалов с рис­ ком спонтанного возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти, однако, пока не определена.

Лечение и вторичная профилактика. Лечение нестойкой желудочковой тахикардии однозначно показано только в симп­ томатичных случаях, независимо от наличия или отсутствия органического заболевания сердца, в целях улучшения ка­чества жизни больных. Каких-либо особенностей проведения антиаритмической терапии по сравнению с больными с симптоматичной желудочковой экстрасистолией при этом не существует.

При симптоматичной желудочковой тахикардии, возни­
кающей в выносящем тракте правого желудочка, лечение на­
чинают с назначения (3-адреноблокаторов, которые эффек­
тивны примерно у 50 % больных. Возможность их применения
в дозах, необходимых для достижения блокады (3-адрено-
рецепторов, однако, ограничивает появление таких нежела­
тельных эффектов, как снижение физической и умственной
работоспособности. При неэффективности или непереноси­
мости р-адреноблокаторов показаны пропафенон и амиода-
рон. В резистентных случаях прибегают к радиочастотной
катетерной абляции эктопического очага. >

Целесообразность лечения больных с нестойкой желудоч­ковой тахикардией для уменьшения риска внезапной смерти остается предметом дискуссии. Попытки проведения профи­лактической антиаритмической терапии у таких больных, страдающих неишемической дилатационной кардиомиопати-ейг не увенчались успехом, а у пациентов с гипертрофичес­кой кардиомиопатией дали противоречивые результаты. Не получены пока достаточно убедительные доказательства воз­можности улучшения прогноза при превентивном назна­чении антиаритмических препаратов и у больных с бессимп­томной желудочковой тахикардией высокого риска на фоне хронической ИБС, в том числе после инфаркта миокарда. Имеются отдельные указания на уменьшение частоты вне­запной смерти у таких больных с индуцируемой стойкой желудочковой тахикардией, длительно принимавших анти­аритмические препараты, подавлявшие ее возникновение в остром фармакологическом тесте, по сравнению с аналогич­ными пациентами, получавшими профилактическую анти­аритмическую терапию без контроля ЭФИ (Р, Kowey и соавт., 1990). Эти данные, однако, требуют подтверждения в круп­ных рандомизированных исследованиях. Как показали ре­зультаты недавно закончившегося многоцентрового исследо­вания MADIT ( Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial ), имплантация кардиовертера-дефибриллятора перенес­шим инфаркт миокарда больным с нестойкой желудочковой тахикардией, ФВ левого желудочка менее 35 % и индуциру­емой при ЭФИ стойкой желудочковой тахикардией позволя­ла снизить общую летальность почти в 2 раза по сравнению с таковой у аналогичных больных, которым проводили анти­аритмическую терапию преимущественно с помощью амио-дарона ( A . Moss и соавт., 1996). Однако оценку полученных в этом исследовании данных значительно затрудняют назна­чение антиаритмических препаратов без контроля ЭФИ и отсутствие контрольной группы больных, не получавших антиаритмическую терапию. Эти недостатки отчасти будут устранены в пока не оконченном многоцентровом иссле­довании MUSST < Multicenter Unsustained Tachycardia Trial — Многоцентровое исследование нестойкой желудочковой та­хикардии) .

Первичная профилактика аналогична таковой при потен­циально фатальных желудочковых аритмиях.

Желудочковая тахикардия

Что такое желудочковая тахикардия?

Желудочковая тахикардия — сердечная аритмия, характеризующаяся увеличением частоты сердечных сокращений желудочков.

Желудочек — отдел сердца, делится на правый и левый желудочки, получающие кровь из предсердий и перекачивающие её в артерии.

Этапы развития болезни:

  1. желудочки сокращаются слишком быстро и неорганизованно по отношению к предсердиям;
  2. они не заполняются адекватно;
  3. количество крови, перекачиваемой по кругу, уменьшается с каждым ударом;
  4. уменьшается артериальный контур;
  5. количество крови, которое насыщается кислородом и питает сердце, также уменьшается (коронарное кровообращение);
  6. сократительная эффективность сердца еще более снижена;
  7. дегенерация при фибрилляции желудочков;
  8. смерть.

Эта неудачная эволюция более вероятна в случае очень высокой частоты желудочков и в случае нарушения сердечной деятельности у пациентов с сердечной недостаточностью.

Читать еще:  На узи сердца тахикардия

Желудочковая тахикардия относится к самым известным видам аритмий у пациентов с заболеваниями сердца. Хотя она также может происходить у здоровых людей, она представляет собой аритмию, которую нужно лечить с осторожностью: на самом деле она может перерасти в фибрилляцию желудочков, исход которой часто приводит к летальному исходу.

Желудочковая тахикардия вызывает очень сильное повышение частоты сердечных сокращений. Желудок бьется быстрее, поэтому количество ударов или сокращений возрастает с нормальных 60-100 в минуту до 150-200 в минуту.

Желудочковая тахикардия является одной из наиболее распространенных и наиболее опасных аритмий. Обычно это серьезное заболевание сердца, но оно также может встречаться у здоровых людей.

Последствия

Регулярное сокращение желудочка отвечает за сердечный выброс. Сердечный выброс означает насосное действие циркулирующей крови на легкие и ткани человеческого организма.

Измененный ритм желудочкового сокращения приводит к недостаточному сердечному выбросу. Следовательно, насыщенная кислородом кровь не орошает ткани и органы тела, в том числе сердце, которое в дальнейшем теряет свою сократительную эффективность. Если этот дефицит серьезен, пациент идет навстречу к смерти.

Эпидемиология

Данные о заболеваемости говорят, что:

  • Желудочковая тахикардия связана с возрастом: чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста.
  • 2-4% людей старше 60 лет без проблем с сердцем испытывают эпизоды желудочковой тахикардии.
  • 4-16% людей старше 60 лет с сердечными заболеваниями испытывают эпизоды желудочковой тахикардии.

Кроме того, желудочковая тахикардия:

  • Чаще проявляется в зимние месяцы.
  • Имеет циркадный характер: пик заболеваемости наблюдается в утренние часы.

Причины и факторы риска

Основными причинами желудочковой тахикардии являются заболевания сердца.

Далее следуют причины, связанные с дисбалансом электролитов, которые изменяют электрическую активность сердца.

Наконец, существует ряд факторов риска, которые предрасполагают человека к эпизодам тахикардии.

Наиболее страдающими желудочковой тахикардией являются сердечные пациенты. Сердечные заболевания, наблюдаемые у этих пациентов:

Наиболее распространенными вальвулопатиями (патология клапана (клапанов) сердца) являются те, в которых задействован митральный клапан.

Кардиомиопатии носят ревматический характер: другими словами, они возникают в результате воспаления бактериального типа. В этих случаях мы говорим о миокардите.

Небольшой процент случаев желудочковой тахикардии также связан с врожденным пороком сердца. Самые известные из них:

Менее часто, вместо этого:

— Ионный/электролитический баланс.

Импульс сокращения миокарда представляет собой электрический сигнал. Он перемещает ионы, которые имеют положительный и отрицательный заряд, присутствующие внутри клеток сердца. Движение этих ионов аналогично движению зарядов в электрической цепи и приводит к сокращению сердечной мышцы.

Основными ионами, с зарядом, являются: калий, магний, кальций и натрий. Среди них есть прекрасный баланс, который необходимо поддерживать таким, для правильного функционирования мышечной клетки и не только. Может случиться так, что этот баланс изменился. В результате уменьшается пульс сокращения и возникает желудочковая тахикардия. Основными ионными/электролитными дисбалансами являются:

  • Гипокалиемия.
  • Гипокальциемия.
  • Гипомагниемия.

Факторы риска:

  • Прием лекарств.
  • Трициклические антидепрессанты.
  • Злоупотребление кокаином.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Курение.
  • Кофеин.
  • Газовое отравление:
  • Циклопропан.
  • Угарный газ.
  • Травма грудной клетки.
  • Физический и эмоциональный стресс.

Симптомы и признаки

Основные симптомы болезни следующие:

У большинства пациентов эта симптоматика связана с ишемической болезнью сердца или с нарушением кровотока (например, вальвулопатия).

Врач может обнаружить следующие клинические признаки:

  • Ускоренный пульс.
  • Гипотония.
  • Беспокойство.
  • Волнение.
  • Потеря сознания.

Их появление зависит от степени поражения сердца: чем серьезнее, тем легче им проявить себя.

Осложнения

Желудочковая тахикардия может перерасти в фибрилляцию желудочков. Это происходит в основном у людей с заболеваниями сердца, в то время как у здоровых людей, страдающих пароксизмальной желудочковой тахикардией, возникает очень редко.

Фибрилляция желудочков обычно имеет фатальное течение. Это определяет смерть пациента:

Диагностика

Можно использовать несколько методов, каждый из которых имеет определенное преимущество. Это:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Она измеряет электрическую активность сердца и позволяет идентифицировать форму желудочковой тахикардии, которая поражает пациента. Также возможно контролировать сердечную деятельность в течение 24 часов; в этом случае используется динамическая холтеровская ЭКГ. Это полезное исследование, когда форма желудочковой тахикардии является пароксизмальной, то есть со спорадическим и непредсказуемым началом.
  • Эхокардиография. Это неинвазивный тест. Он использует ультразвук, чтобы оценить здоровье основных структур сердца: предсердий, желудочков и клапанов. Это полезно, когда есть подозрение на болезнь клапана.
  • Рентген грудной клетки. Предоставляет информацию об отношениях между сердцем и легкими. При возникновении желудочковой тахикардии может возникнуть тромбоз легких. Это инвазивный тест, потому что он использует ионизирующее излучение.
  • Коронарная ангиография. Это инвазивный метод диагностики. Он необходим при возникновении ишемической болезни сердца в начале желудочковой тахикардии. Измеряет положение и степень окклюзии коронарных артерий, чтобы спланировать возможное хирургическое вмешательство. Это деликатный тест, так как он рискует повредить коронарные сосуды, пересекаемые катетером.
  • Анализы крови. Они предоставляют различную информацию о:
    • Концентрации ионов/электролитов.
    • Уровне кальция.
    • Уровне магния.
    • Уровне фосфатов.
    • Концентрации некоторых препаратов, принимаемых пациентом.
    • Концентрации некоторых сердечных маркеров.

Лечение

Когда в возникновении желудочковой тахикардии возникает заболевание сердца, цель лечения двояка:

  1. Разрешить основные болезни сердца. Основная цель.
  2. Решение аритмического расстройства. Вторичная цель.

Это объясняется тем, что вторая проблема является следствием первой.

У тех, кто не страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, желудочковая тахикардия может разрешиться спонтанно. Таким образом, использование препарата можно избежать. В любом случае желательно проконсультироваться с врачом и пройти тщательное обследование.

Если у пациента проявляются многочисленные эпизоды устойчивого типа, для блокирования приступа тахикардии можно использовать:

  1. Фармакологическую кардиоверсию.
  2. Электрическую кардиоверсию.

Фармакологическая кардиоверсия — это восстановление нормального сердечного ритма при приеме лекарств:

  • Антиаритмические средства, для восстановления нормального сердечного ритма.
  • Лидокаин.
  • Амиодарон.
  • Прокаинамид.
  • Бета-блокаторы, чтобы замедлить частоту сердечных сокращений.

Электрическая кардиоверсия состоит из электрического разряда для сброса и восстановления нормального синусового ритма.

Использование устройства, оборудованного двумя пластинами, нанесенными на грудь пациента. Это метод, также известный как дефибрилляция. Сегодня существуют полуавтоматические и автоматические дефибрилляторы, способные оценить степень желудочковой тахикардии и придать правильный электрический разряд. Другое большое преимущество заключается в том, что они могут использоваться немедицинским персоналом.

Медикаментозная терапия такая же, как описано выше. Итак:

  • Антиаритмические препараты.
  • Бета-блокаторы.

К ним добавляются:

  • Антикоагулянты, чтобы избежать образования тромбов и эмболий, обусловленных вальвулопатиями.

В дополнение к электрической кардиоверсии, может быть выполнена операция:

  1. Транскатетерная радиочастотная абляция. Через катетер, направляемый в сердце, в точке желудочка вводится радиочастотный разряд, который генерирует аритмию. Зона поражения разрушается, и это должно восстановить нормальный сердечный ритм. Это инвазивная техника.
  2. Имплантируемый дефибриллятор. Это обычный дефибриллятор, который, однако, имплантируется под кожу на левой стороне грудной клетки. Он связан с сердцем с помощью электродов, которые испускают электрический разряд, когда они испытывают аномальное увеличение частоты сердечных сокращений. Они работают 7-8 лет, после чего их необходимо заменить. Возможная проблема может быть связана с неисправностью прибора, которая может вызвать незапланированные электрические разряды.

Терапия, которая должна быть принята, должна выбираться, конечно, в каждом конкретном случае, не забывая, что первое терапевтическое вмешательство должно решить возможную патологическую проблему, которая вызывает желудочковую тахикардию.

Профилактика и рекомендация

Принятие здорового образа жизни — лучшая профилактика. Итак, рекомендуется:

  • Бросить курить.
  • Ограничить потребление алкоголя.
  • Измените диету.
  • Не употребляйте наркотики.
  • Занимайтесь физическими упражнениями.

Табак и алкоголь ответственны не только за отдельные эпизоды тахикардии, но и за хронические изменения сердечного ритма. На самом деле, они являются одними из наиболее распространенных факторов риска развития сердечных заболеваний.

Изменение ваших привычек за столом является еще одним фундаментальным превентивным шагом. Желательно уменьшить жир, красное мясо и увеличить потребление фруктов и овощей.

Принятие здоровых привычек устраняет возможность дегенерации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков. Последнее почти всегда смертельно.

В зоне риска те, кто:

  • Представляет патологические состояния, такие как гиперлипидемия, гипертония и диабет. Это способствует развитию болезней сердца.
  • Имеет семейные истории ишемической болезни сердца.
  • Курит.
  • Злоупотребляет алкоголем.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector