Valdai.su

С чем дифференцировать инфаркт миокарда

Экстренная медицина

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.

В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и для других заболевания.

Прежде всего, приходится дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый, обычные приступы стенокардии (грудной жабы).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным болевым приступом, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера с типичной иррадиацией длится более 10—15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду.возможность возникновения инфаркта миокарда с кратковременным и нерезко выраженным приступом стенокардии или даже при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (у 10 % такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 10—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2—3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на других более или менее типичных симптомах инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлениях кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного белка, диспротеинемии, гиперферментемии, а главное, характерных изменений ЭКГ.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии может закончиться инфарктом миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменением характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкой общей слабостью, потерей сознания, снижением артериального давления, появлением аритмий, других признаков, описанных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация ЭКГ, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой — при инфаркте миокарда. Труднее дифференцировать инфаркт миокарда крупноочаговый и мелкоочаговый.

Характер болевого синдрома при этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные, характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества, лейкоцитов и СОЭ. Реакция на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют или слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В отличие от крупноочагового инфаркта миокарда, при котором на ЭКГ наблюдаются характерные изменения зубца Q, сегмента S—Т и зубца Т и их динамика, при мелкоочаговом инфаркте миокарда ЭКГ-сдвиги касаются изменений только сегмента S—Т и зубца Т, причем они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, держатся недолго и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного генеза.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болью в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного , протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креа-тинфосфокиназы, инверсией зубца Т на ЭКГ.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1 — 2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Активность креатин-фосфокиназы при острых перикардитах если и повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На ЭКГ нет патологического зубца Q, а сегмент S-Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность сегмента S—Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается в случаях, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания.

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни могут наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин—1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно по мере распространения гематомы опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения на ЭКГ.

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в передней области грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям ЭКГ напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и аvF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается значительными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межреберьях слева, выраженный акцент 2-го тона над легочной артерией, часто систолический и даже диастолический шумы, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ), общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДП (увеличивается содержание ЛДГ3). ЭКГ, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q, во II стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем сегментов S—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной.

Читать еще:  Панангин при тахикардии во время беременности

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на ЭКГ весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной и другого вида аллергией. Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортикостероидными гормональными препаратами.

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При значительном пневмотораксе на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсий диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный .протеин, гиперферментемия отсутствуют.

В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда непосредственно связанная с его поражением. Она может быть обусловлена шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные стволы, иннервирующие область сердца, межреберной невралгией, синдромом Титце (болезненное утолщение реберных хрящей II—IV ребер) преимущественно слева, повышенной подвижностью VIII—X ложных ребер, диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой пищевода и др. Иногда боль достигает такой силы, что приходится предполагать не только стенокардию, но и инфаркт миокарда. Однако тщательный анализ характерной для каждого из этих состояний и заболеваний клинической картины, наличие характерных для инфаркта миокарда симптомов позволяют правильно провести дифференциальную диагностику.

При атипичном течении инфаркта миокарда дифференциальная диагностика значительно усложняется. При астматической форме следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (сердечной астмой), бронхиальную астму; при гастральгической форме — острые заболевания органов брюшной полости; при аритмической форме— функциональные и органические поражения миокарда; при церебральной форме — функциональные и органические поражения центральной нервной системы; при шоковой форме — все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

С чем дифференцировать инфаркт миокарда

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы – результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП – нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

• Пищевое отравление.
Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Читать еще:  Как выглядит инфаркт миокарда на экг фото

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации – ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.
Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких – обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны – легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ – перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

  • 5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии – возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
  • 6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте – ЛДГ 1.
  • 7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
  • 8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
  • 9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
  • 1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
  • 11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
  • 12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
  • 13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.
  • 1. ИБС.
  • 2. Атеросклероз коронарных артерий.
  • 3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от . ) и локализация патологического процесса (какой стенки).
  • 4. Осложнения.
  • 3. Лечение
  • 1. Профилактика осложнений.
  • 2. Ограничение зоны инфаркта.
Читать еще:  Больничный после инфаркта миокарда и стентирования

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

  • 1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
    • – постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
    • – прямые антикоагулянты:
    • – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
    • – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
    • – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
    • – хлорид калия 1О% – 3О,О бет, то глюкозу заменить
    • – сульфат магния 25% – 2О,О физраствором.
    • – инсулин 4-12 ЕД
    • – кокарбоксилаза 1ОО мг
    • – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
    • – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% – 1,О п/к или в/в; промедол 1% – 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

  • а) угнетение дыхательного центра – налорфин 1-2 мл в/в.
  • б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
  • в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
  • г) мощное ваготропное действие – усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

  • а) Премедикация
  • б) Денитрогенизация
  • в) Период аналгезии
  • г) 2-й период аналгезии
  • д) Выведение из наркоза

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

  • – анальгин 5О% – 2,О в/м или в/в;
  • – димедрол 1% – 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% – 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% – 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл – 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

  • а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
  • б) Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
  • в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
  • г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
  • д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия – вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

Для чего нужна дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда применяется для исключения ошибок. Дело в том, что есть заболевания, которые по симптомам схожи с инфарктом. Так, например, гастралгическая форма инфаркта может восприниматься, как пищевое отравление – и необходимые действия совсем другие, нежели при инфаркте.

Клиническая картина типичного инфаркта миокарда (ИМ) проявляется рядом достаточно специфических симптомов: сильная боль за грудиной, длящаяся более 20-ти минут и не купирующаяся нитратными средствами, одышка, страх смерти и т.д. В связи с этим, диагностика классических инфарктов миокарда редко вызывает затруднение.

Как правило, при типичном течении приступа в первые полчаса от начала заболевания, выполняется только дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии.

Как могут проявляться атипичные инфаркты миокарда

При абдоминальных формах инфаркта миокарда пациентов беспокоят боли в животе, тахикардия, тошнота, одышка и т.д.

Также проявлением атипичного инфаркта миокарда может быть:

  • интенсивная зубная боль, сочетающаяся с одышкой и тахикардией;
  • резкая слабость;
  • страх смерти;
  • обморочные состояния;
  • сильные головокружения;
  • перепады артериального давления и т.д.

В связи с этим, для того чтобы заподозрить атипичный инфаркт миокарда при осмотре пациента важно оценивать у него наличие факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, ИБС в анамнезе, наличие ожирения и т.д.).

С какими заболеваниями проводят диф. диагностику ИМ

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

  • другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
  • желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
  • патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
  • паническими атаками;
  • острыми нарушениями мозгового кровообращения;
  • субарахноидальными кровоизлияниями;
  • корешковым синдромом и т.д.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и расслаивающейся аортальной аневризмы

Расслоением аорты (расслаивающейся аортальной аневризмой), называют разрыв аортальной стенки, сопровождающийся затеканием крови между слоями аортальной стенки. При этом кровь, скапливающаяся между слоями аортальной стенки, провоцирует ее дальнейшее расслоение.

Основными причинами развития расслаивающейся аневризмы аорты являются:

  • выраженное атеросклеротическое поражение аорты;
  • гипертоническая болезнь с частыми скачками давления и развитием гипертонических кризов;
  • очаговые некротические поражения аорты бактериальными эмболами, обусловленные острыми инфекционными патологиями;
  • повреждения аорты на фоне спондилитов, злокачественного поражения пищевода, пенетраций пептических язв и т.д.;
  • повреждений аорты инородным телом;
  • закрытые травмы области груди или живота.

В единичных случаях, боль при расслоении аортальной аневризмы может отдавать в челюсть. На фоне выраженного болевого синдрома часто отмечается двигательное возбуждение.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector