Все про сердце

Определение инфаркта миокарда рекомендации

Определение инфаркта миокарда рекомендации

Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда

Определение повреждения и инфаркта миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

Симптомы ишемии миокарда

Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ

Появление патологического зубца Q

Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии

Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)

Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа.

ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза).

Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.

Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)

4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ).

Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции.

В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:

Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ)

Появление патологического зубца Q

Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы)

Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация).

Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений).

Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа).

Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).

Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ

Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ

Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда.

Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.

Новые концепции, сформулированные в данном документе:

– принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);

– необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;

– целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;

– возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.

Обновленные концепции:

– ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;

– ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»

– подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;

– не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;

– элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;

– подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.

Четвёртое универсальное определение инфаркта миокарда

Современная история инфаркта миокарда начинается с 19 декабря 1909 года, когда отечественные врачи В.П. Образцов и его ученик Н.Д. Стражеско первыми в мире дали описание наиболее распространённых форм заболевания и предоставили серию клинических случаев прижизненной постановки диагноза “Инфаркт миокарда”. В дальнейшем, под руководством Е.И. Чазова были созданы палаты интенсивной терапии. Чуть позже с участием В.И. Колесова производилось внедрение аорто-коронарного шунтирования; Е.И. Чазова, Г.В. Андриенко – внедрение тромболитической терапии, а также транслюминальной баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.

Проблема инфаркта миокарда остаётся актуальной и по сей день. В настоящее время продолжается усовершенствование подходов к лечению, диагностике и реабилитации этого грозного заболевания (Л.А. Бокерия, Н.В. Закарян, В.А. Сулимов и многие другие). Ежегодно выходят новые клинические рекомендации (2016 год – рекомендации РКО, 2017 год – рекомендации ESC, 2018 год – Четвёртое универсальное определение инфаркта миокарда), что подчёркивает важность проблемы во всём мире. Применение современных методик и алгоритмов лечения инфаркта миокарда позволило снизить летальность с 30-40% в 1900-х годах до 2-3% в 2010-х.

В данной статье мы расскажем о самых важных изменениях концепций новейшего руководящего документа – Четвёртого универсального определения инфаркта. Предыдущая редакция была принята в 2012 году. Итак, что же изменилось за эти шесть лет?

Прежде всего, впервые даётся определение так называемому миокардиальному повреждению, которое устанавливают при изолированном повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы.

Как и в предыдущей редакции выделяется пять типов инфаркта миокарда: 1 тип – коронарогенный инфаркт миокарда, 2 тип – инфаркт миокарда как осложнение других состояний (несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, инфаркт миокарда при отсутствии признаков острого атеротромбоза). При этом критериями этих типов инфаркта миокарда являются сочетание миокардиального повреждения с клиническими доказательствами ишемии миокарда: симптомами ишемии миокарда; ишемическими изменениями на ЭКГ (в тои числе зубец Q); выявление визуализирующими методиками новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости; выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии. Инфаркт миокарда 3 типа – это сердечно-сосудистая смерть до получения уровня тропонинов.

Инфаркт миокарда 4 и 5 типа – это инфаркт миокарда, ассоциированный с коронарным вмешательством. При этом выделяют 4а тип – интраоперационный при проведении чрезкожного коронарного вмешательства, 4b тип – острый тромбоз стента, а также 4с тип – при позднем (сроком более 28 дней от момента установки стента) рестеноз стента.

Читать еще:  После инсульта и инфаркта нет проходимости пищи

В этом же документе отдельно подчёркивается такие важные вещи, как дифференциация инфаркта миокарда второго типа от первого (так как у них совершенно разные причины и методы лечения); дифференциация инфаркта миокарда 3 типа от понятия «внезапная сердечная смерть». Отмечается важность использования ТОЛЬКО высокочувствительного тропонина.

Что ещё нового? В четвёртом универсальном определении появились новые критерии диагностики на ЭКГ (не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаки нарушения реполяризации как признак ишемии миокарда, а также элевация сегмента ST в отведении аVR (с типпичным паттерном нарушения реполяризации) отныне рассматривается как эквивалент инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST); повысилась диагностическая роль визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике инфаркта миокарда.

Определение инфаркта миокарда рекомендации

«Универсальное определение инфаркта миокарда», подготовленное объединенной рабочей группой Европейского Кардиологического общества, Американской Коллегии Кардиологов, Американской Ассоциации Сердца и Всемирной Федерации Сердца [1]

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть свидетельства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда. При этом условии наличие любого одного (хотя бы одного) из перечисленных ниже критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:

  • Выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99-й персентиль верхнего референсного уровня (ВРУ) в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных свидетельств ишемии:
    • симптомы ишемии;
    • изменения ЭКГ, свидетельствующие о новой ишемии (новые изменения ST-T или полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ);
    • появление (развитие – development) патологических зубцов Q на ЭКГ;
    • визуализационные свидетельства новой утраты участка жизнеспособного миокарда или новых нарушений локальной сократимости миокарда.
  • Внезапная, неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, свидетельствующими об ишемии миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми подъемами сегмента ST или новой БЛНПГ и/или признаками свежего тромба при коронарной ангиографии и/или аутопсии, если она (смерть) наступила до того как могли быть взяты пробы крови или в то время, когда биомаркеры еще не могли появиться в крови.
  • В случае выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у больных с нормальным исходным уровнем тропонинов повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й перцентиль ВРУ, указывает на пери-процедурный (связанный с процедурой) некроз миокарда. По соглашению повышение биомаркеров, превышающее 3 х 99-й персентиль ВРУ (более чем в 3 раза превышающее 99-й персентиль ВРУ) обозначили как определение инфаркта миокарда, связанного с ЧКВ [критерием инфаркта миокарда после ЧКВ условились считать повышение биомаркеров более чем в 3 раза превышающее 99-й персентиль ВРУ]. Признан отдельный подтип, связанный с документированным тромбозом стента.
  • В случае выполнения коронарного шунтирования (КШ) у больных с нормальными исходными величинами тропонинов повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й перцентиль ВРУ указывает на пери-процедурный (связанный с процедурой) некроз миокарда. По соглашению повышение биомаркеров, превышающее 5 ? 99-й персентиль ВРУ (более чем в 5 раз превышающее 99-й персентиль ВРУ) плюс или новые патологические зубцы Q, или новая БЛНП, или ангиографически документированная новая окклюзия шунта или коронарной артерии, или визуализационные свидетельства утраты жизнеспособного миокарда обозначено как определение инфаркта миокарда, связанного с КШ [критерием инфаркта миокарда cвязанного с КШ условились считать повышение биомаркеров более чем в 5 раз превышающее 99-й персентиль ВРУ].
  • Признаки инфаркта миокарда при аутопсии.

Критерии перенесенного инфаркта миокарда

Один из перечисленных критериев считается достаточным для диагноза перенесенного инфаркта:

· Развитие новых патологических зубцов Q c симптомами или без них.

· Визуализационные свидетельства участка миокарда, утратившего жизнеспособность, т.е. истонченного и не сокращающегося, при отсутствии не ишемической причины.

· Обнаружение зажившего или заживающего (рубца или рубцующегося) инфаркта миокарда при патологическом исследовании инфаркта.

Таблица 1. Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный (связанный с) ишемией из-за (вследствие) первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.

Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей или из-за повышения потребности в кислороде, или из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.

Внезапная неожиданная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предполагать наличие ишемии миокарда, сопровождающимися вероятно новыми подъемами сегмента ST, или новой БЛНПГ, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии, и наступившая или до того, как могло быть осуществлено взятие проб крови, или в период времени до появления сердечных биомаркеров в крови.

Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с ЧКВ.

Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документированно ангиографией или аутопсией.

Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с операцией коронарного шунтирования.

Таблица 2. Электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда
(при отсутствии гипертрофии левого желудочка и БЛНПГ).

Новые подъемы сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях ? 0.2 мВ у мужчин и ? 0.15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ? 0,1 мВ в других отведениях.

Депрессии ST и изменения зубца T

Новые горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST ? 0.05 мВ в двух смежных отведениях; и/или инверсия зубца T ? 0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или с соотношением R/S > 1

Таблица 3. ЭКГ изменения связанные с перенесенным инфарктом миокарда

· Любой зубец Q в отведениях V2-V3 ? 0.02 сек или комплекс QS в отведениях V2 и V3

· Зубeц Q продолжительностью ? 0.03 сек и глубиной ? 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений (группы смежных отведений – I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF).

· Зубец R продолжительностью ? 0.04 сек в отведениях V1-V2 и с соотношением R/S > 1 в сочетании с конкордантным позитивным зубцом T при условии отсутствия дефекта проводимости.

Фазы (стадии) инфаркта миокарда

Патологически [морфологически] инфаркт миокарда может быть определен как острый, заживающий [очевидно близко к отечественному термину “рубцующийся”], и заживший (в Российской терминологии “рубец”) .

Острый инфаркт мио карда характеризуется наличием полиморфоядерных лейкоцитов. Если временной интервал между началом инфаркта и смертью довольно короток, например, 6 часов, число видимых полиморфоядерных лейкоцитов мо жет быть минимальн ым , или они вообще еще не видны (не обнаруживаются) . Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов , отсутствие полиморфоядерных лейкоцитов характеризует заживающий инфаркт. Заживший инфаркт проявляется как рубцовая ткань без клеточной инфильтрации. Весь процесс заживления инфаркта обычно занимает не менее 5-6 недель.

Реперфузия может изменить макроскопичесий и микроскопичесий вид некротической зоны, способствуя образованию миоцитов с полосками сокращения (contraction bands) и большим количеством внесосудистых эритроцитов (эритроцитарных экстравазатов).

Инфаркт миокарда может быть классифицирован как по времени (прошедшему после начала заболевания), так и в соответствии с патологической [морфологическ ой ] картиной как развивающийся (до 6 часов), острый (6 час – 7 суток), заживающий (7 суток-28 суток), и заживший рубец (29 сут и больше).

Следует подчеркнуть, что время начала острого инфаркта, определенное по клиническим и электрокардиографическим признакам, может не совпадать в точности с временем, определенным по патологическим [морфологическим] данным. Например, ЭКГ все еще может демонстрировать черты развивающихся изменений ST – T и сердечные биомаркеры могут быть все еще повышенными (подразумевая недавний инфаркт), в то время, когда патологически [морфологически] инфаркт находится уже в фазе заживания (рубцевания).

Читать еще:  Частота распространенность острый инфаркт миокарда

Сердечные биомаркеры для выявления инфаркта миокарда

Выявление повышения и/или снижения тропонина (I или T), хотя бы однократно превышающего 99-й персентиль контрольной группы, измеренного с коэффициентом вариации ? 10%.

Когда тропонин недоступен

Выявление повышения и/или снижения массы МВ КФК, хотя бы однократно превышающего 99-й персентиль контрольной группы, измеренного с коэффициентом вариации ? 10%.

Реинфаркт (рецидив инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда).

У больных, у которых на основании клинических признаков или симптомов, появившихся после возникновения исходного (начального) инфаркта подозревается повторяющийся инфаркт, рекомендуется немедленное измерение уровня сердечного тропонина. Второе взятие крови должно быть осуществлено 3-6 часов спустя. Рецидив инфаркта (повторный инфаркт) диагностируется при 20% или более увеличении значения во второй пробе, если нарастание содержания маркера во втором образце составляет 20 и более %. Это содержание так же должно превышать 99-й персентиль контрольной группы.

Визуализационные методики и выявление инфаркта миокарда

При повышении биомаркеров визуализационные методики могут быть полезны при диагностике инфаркта миокарда из-за их способности выявить нарушения локальной сократимости. Если по некоторым причинам биомаркеры не измерены или их уровень нормализовался, выявление нового участка миокарда, утратившего жизнеспособность, при условии отсутствия не ишемической причины соответствует критериям диагностики инфаркта миокарда. Однако если биомаркеры были измерены в нужное время и их уровень нормальный, результат их определения превалирует над визуализационными критериями.

Эхокардиография и радионуклидные методики в сочетании нагрузочными и фармакологическими стресс-тестами могут выявить ишемию и оценить жизнеспособность миокарда. Неинвазивные визуализационные методики могут выявить, при отсутствии других причин, рубцующийся инфаркт или рубец путем оценки нарушений локальной сократимости, истончения или наличия рубца.

Инфаркт миокарда связанный с чрескожными вмешательствами

Диагностические критерии инфаркта миокарда, связанного с ЧКВ.

В случае ЧКВ наличие некроза клеток миокарда вследствие процедуры может быть выявлено с помощью измерения биомаркеров непосредственно перед процедурой или сразу после нее, а затем через 6-12 и 18-24 часа после первого определения. Повышение биомаркеров после ЧКВ, превышающее 99-го персентиль контрольной группы, при нормальном исходном уровне тропонина указывает на наличие некроза миокарда, связанного с процедурой. В настоящее время нет серьезного научного основания для выбора диагностического в отношении инфаркта миокарда уровня биомаркеров.

По соглашению экспертов решено оценивать повышение биомаркеров >3-х уровней, равных 99-му персентилю эталонной контрольной группы, как инфаркт, связанный с ЧКВ (тип 4а). Если сердечный тропонин повышен до процедуры и его содержание остается нестабильным в двух образцах в последующие 6 часов, то нет оснований рекомендовать использовать биомаркер как критерий инфаркта связанного с процедурой. Если его содержание стабильно, то для диагностики повторного инфаркта следует применить последующее измерение биомаркеров в совокупности с оценкой изменений ЭКГ или визуализационными методиками.

Отдельная группа инфарктов миокарда (тип 4 b ) связана с тромбозом стента и документируется результатами ангиографии и/или аутопсии.

  1. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28 (20):2525-2538.

Дополнение. Ответ на вопрос .

Вопрос. Убедительная просьба, объясните по простому, как это понимать лечащему врачу … и врачам – лаборантам: “Выявление повышения и/или снижения сердечных биомаркеров (предпочтителен сердечный тропонин) с хотя бы одним значением, превышающим 99-й персентиль верхнего референсного уровня (ВРУ) в сочетании с хотя бы с одним из перечисленных свидетельств ишемии “. Мы привыкли к определенным нормам, а это что-то совсем непонятное».

Ответ. В том то и заключается вся сложность проблемы внедрения нового определения в практику в России. Дело в том, что (как впрочем, и раньше) согласно международным рекомендациям использование тропонинов для диагностики инфаркта миокарда подразумевает обследование в каждой конкретной лаборатории “рефренсной” группы здоровых людей), т.е. выведение собственной нормы. Верхней границей нормы для этой лаборатории и будет 99% отрезная точка (или 99-ти персентильный верхний рефренсный уровень – т.е. если обследованы 100 человек и все значения выстроены в порядке возрастания, то этой точкой будет 99-е значение). Т.о., определенная норма, к которой вы привыкли, должна быть – но индивидуальная, для вашей лаборатории. В публикации И.Р.Трифонова дано изложение документа международных организаций, там есть такое положение, и с этим ничего не поделаешь.

Инфаркт миокарда

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.

Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.

В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

  • развивающийся – 0-6 часов;
  • острый – от 6 часов до 7 суток;
  • заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 дней;
  • заживший – начиная с 29 суток.

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

  • классический вариант – заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
  • атипичное – другая локализация боли или проявления инфаркта;
  • астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
  • абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
  • аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
  • цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
  • безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

  • рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
  • повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
  • пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • наследственность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • ожирение ;
  • артериальная гипертензия ;
  • сахарный диабет ;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
  • неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Читать еще:  Инфаркт миокарда у детей

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.

Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.

Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.

Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
  • Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
  • Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

  • прекратить какую-либо физическую нагрузку,
  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
  • облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
  • помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
  • принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
  • также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела – 300 мг .
  • при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
  • обязательно измерить артериальное давление

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту. Если рядом с больным находится 1 человек рекомендуется проводить реанимацию в соотношении 30 надавливаний к 2 вдохам. Если 2 человека, то 15 к 1.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

  • купировать боль;
  • ограничить распространение некроза;
  • восстановить коронарный кровоток;
  • предупредить ранние осложнения.

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

  • Чрескожное вмешательство – балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
  • Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
  • Тромболитическая терапия – внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

  • Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
  • Ингаляции кислорода,
  • Антитромботические препараты (клопидогрел+аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
  • Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
  • Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от того, как быстро начато лечение, размеров некроза, локализации очага, тяжести течения заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

К ранним осложнениям относятся:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (разрыв сердца, кардиогенный шок, аритмогенный шок, отек легких);
  • нарушение ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца);
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэмболические осложнения.

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия;
  • пост-инфарктный синдром;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца.
  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • диета, богатая калием;
  • нормализация веса;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль артериального давления и холестерина в крови
  • лечение сахарного диабета.
  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. – Федеральные клинические рекомендации, 2016.
  • Е.В.Шляхто, А.Ш.Ревишвили. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. – Вестник аритмологии, №89, 2017.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector