Valdai.su

Очаговый инфаркт миокарда последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда: как попасть в 60% выживших

Инфарктом миокарда называют заболевание сердца, при котором отмирают сердечные мышцы. Их гибель происходит из-за плохо кровоснабжения или его отсутствия. Крупноочаговый инфаркт представляет собой нарушение коронарного кровообращения.

Замедление и прекращение кровообращения может быть обусловлено образованием тромбов или сильным ярко выраженным спазме артерии.

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения.

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрасте 50-70 лет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

Факторы риска

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
  • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
  • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
  • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
  • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
  • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
  • Значительное снижение физической активности.
  • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
  • Мужской пол.
  • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
  • Диабет, ожирение.
  • Заболевания сердца.
  • Заболевания иммунной системы.
  • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).

Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Симптомы и периоды

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. Около половины больных отмечают появление стенокардии. Она проявляется при эмоциональных потрясениях или при физических нагрузках.

Острейший – первые два часа

  • Ярко выраженная боль в груди, отдающая в левое ухо.
  • Сильная боль в шее, зубах и челюсти.
  • Боли в ключице и лопатках.
  • Слабость мышц.
  • Одышка.
  • Состояние паники, чудовищного страха из-за нестерпимых болей.
  • Повышение давления.
  • Бледность кожи, потливость.
  • Тахикардия, аритмия.

Острый – первые десять суток

  • Отсутствие боли.
  • Температура.
  • Симптомы сердечной недостаточности.
  • Пониженное давление.

Подострый – первый месяц

  • Отсутствие болевого синдрома и температуры.
  • Самочувствие постепенно налаживается.

Послеинфарктный – полгода

Рубец полностью сформирован, симптомы отсутствуют.

Диагностика и ЭКГ признаки

Первичную диагностику обычно проводят врачи скорой помощи, для этого собирается анамнез. Далее пациенту делают ЭКГ. На нем четко видны изменения в ритме сердца. При крупноочаговом инфаркте появляется глубокий Q рубец и исчезает рубец R – появляется патологический рубец QS.

В течение первого месяца график ЭКГ будет определять отрицательное значение T-рубца и увеличение Q-рубца. Затем рубец T становится в виде равнобедренного треугольника, Q – сохраняется.

Тактика лечения

В острейшем и остром периодах пациент направляется в реанимацию. До приезда скорой помощи человека укладывают головой на подушку, открывают окно. Под язык ложится таблетка нитроглицерина, он разжевывает аспирин. Также даются успокаивающие лекарства, чтобы уменьшить чувство страха и панику, обезболивающие, панангин, бета-блокатор (например, метапролол).

В стационаре больному вводят разжижающие кровь препараты, препятствующие образованию тромбов (аспирин). Также назначаются бета-блокаторв (метапролол, атенолол), которые снижают потребность сердечных мышц в кислороде.

Если медикаментозная терапия не помогает, больному назначается коронарная баллонная ангиопластика (расширение сосудов) или аортокаронарное шунтирование сосудов сердца. Это два способа оперативного вмешательства, которые позволят сохранить человеку жизнь.

Прогноз и реабилитация

Жизнь после перенесенного крупноочагового инфаркта может никогда не вернуться в свое русло. Восстановление после перенесенного заболевания должно быть длительным, постепенным. Меры профилактики способны продлить жизнь человека еще на много лет.

Восстановление длится весь постинфарктный период. В это время рекомендуется эмоциональный покой и соблюдение мер профилактики от осложнений.

Профилактика

Для профилактики необходимо:

  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Больше находиться на свежем воздухе. По возможности переехать в пригород или город с не загрязненной окружающей средой.
  • Необходимо следить за своим весом, питанием, уровнем сахара в крови.
  • Нормализовать артериальное давление.
  • Заниматься спортом, физкультурой, лечебной гимнастикой.
  • Больше находиться на свежем воздухе.

Поражение средней сердечной мышцы является опасным заболеванием, потому что чуть меньше половины больных умирает в первые сутки.

Читать еще:  Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

В этом видео рассказано о правилах первой помощи:

После реабилитации у больного могут возникнуть осложнения с сердцем или любым другим внутренним органом. Инфаркт может поразить любого человека, но чтобы обезопасить себя и оставаться здоровым на долгие года, следует соблюдать меры профилактики и вести здоровый образ жизни.

Клиника и лечение мелкоочагового инфаркта миокарда

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком. В медицинской практике различают:

  • трансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и гемодинамика;
  • крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
  • мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный), под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
  • боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • длительность приступа более 20-30 минут;
  • повышение температуры до 38°С;
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • повышение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

Метод Признаки
Электрокардиография (ЭКГ)
  • смещение книзу сегмента ST (редко – кверху);
  • полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
  • появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови
  • увеличение количества лейкоцитов;
  • смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
  • повышение СОЭ;
  • отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда
  • повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
  • увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)
  • визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
  • развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки
  • для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
  • при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография
  • визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

  • купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
  • оксигенотерапия;
  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
  • ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
  • антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

  • тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
  • балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
  • стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Выводы

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты миокарда

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Классификация инфаркта многообразна и базируется на многих критериях. По размерам некроза выделяют крупно- и мелкоочаговые поражения. Их симптоматика схожа, признаки разных видов патологии отличаются выраженностью и продолжительностью болевого синдрома. Но незначительный некроз может перерасти в обширный инфаркт, сопровождающийся недостаточностью сердца, аневризмой, эмболией легочной артерии, а порой и разрывом сердца.

Масштабность патологии

Крупноочаговый инфаркт миокарда от мелкоочагового отличается объемами поражений. Мелкие некрозы могут быть незаметными, иногда они диагностируются спустя месяцы или даже годы после возникновения. Кроме того, мелкоочаговый инфаркт миокарда вызывает меньше осложнений, чем значительный некротический очаг.

Масштабные зоны некроза могут формироваться из незначительных участков поражения или появляются самостоятельно. Им характерна наиболее развернутая и выраженная клиническая картина, отображающая фазы развития патологических процессов. Мелкоочаговому инфаркту присущи определенные особенности, отличающие его от обширного некроза:

  • частичная закупорка просвета коронарного сосуда;
  • наличие коллатералей (обходных путей) тока крови в некротической зоне;
  • перекрытие мелких артериальных ветвей, снабжающих кровью сердце.

Незначительные инфаркты нередко формируются при медикаментозном либо самостоятельном разрушении находящегося в сосуде тромба. Для них типичны повреждения, возникшие в разное время (свежие и старые).

Причины развития некрозов

Каждый инфаркт развивается по причине прогрессирования одной или нескольких из патологий:

  • стенокардия;
  • ишемия сердца;
  • атеросклеротические поражения;
  • тромбообразование;
  • высокая вязкость крови;
  • спазмирование артерий;
  • гипертензия.

К факторам, провоцирующим развитие патологии, относят:

  • вредные привычки;
  • ревматические изменения оболочек сердца;
  • стрептококковые и стафилококковые инфекции;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • гиподинамию;
  • преклонный возраст;
  • пол (мужчины чаще подвергаются некротическим поражениям сердца);
  • неблагополучную экологию в месте проживания;
  • гормональные нарушения;
  • иммунные патологии;
  • заболевания сердца;
  • нервное истощение.

Перенесенные в прошлом инфаркты тоже могут стать предпосылками для образования некротических поражений сердечной мышцы.

Симптомы и протекание

Клинические проявления инфаркта и его протекание в значительной мере определяют масштабность некроза, область поражения и выраженность рефлекторных нарушений вегетативной системы.

Крупноочаговое поражение

В развитии инфаркта выделяют пять характерных периодов.

Этапы протекания типичного инфаркта

Период Текущие процессы Симптоматика Продолжительность
Предынфарктный Проявление и прогрессирование симптомов нарушения кровоснабжения миокарда Приступы стенокардии, неэффективность приема Нитроглицерина при сердечных болях До 30 дней с момента манифестации инфаркта
Острейший Манифестация ишемических поражений сердечной мышцы приводит к появлению клинических признаков ее некроза Загрудинная боль, иррадиирующая в руку, плечо, межлопаточную область, шею, челюсть (порой не выражена либо отсутствует), мышечная слабость, рвотные рефлексы, неконтролируемый страх смерти, дефицит воздуха, повышенная потливость, высокое давление крови, аритмии От получаса до двух часов
Острый Образование участка некроза Болевой синдром снижается или исчезает вовсе. Сохранившиеся симптомы недостаточности сердца могут нарастать. Нарушения проводимости и ритма сердца прогрессируют. Возникает лихорадочное состояние От двух до 10 дней, при рецидиве патологии либо ее затяжном протекании – дольше
Подострый В зоне некроза начинает формироваться рубец У многих пациентов отсутствуют ангинозные боли. В подавляющем большинстве случаев снижаются проявления недостаточности сердца. Более редкими становятся манифестации аритмий. Уменьшается интенсивность лихорадки До начала пятой недели от момента развития патологии
Постинфарктный Уплотнение рубца У многих пациентов наблюдается снижение или исчезновение симптоматики недостаточности сердца. Проявления неопасных для жизни аритмий сохраняются До полугода с начала некротических изменений

Каждая фаза инфаркта характеризуется определенными изменениями электрокардиограммы.

Мелкоочаговые нарушения

Мелкоочаговый инфаркт миокарда не обладает столь выраженной периодичностью. Но и в его течении обычно выделяют характерные фазы:

Между интенсивностью болевого синдрома и масштабностью некроза миокарда какой-либо зависимости нет. Но при незначительных инфарктах ангинозные проявления боли обычно непродолжительны и слабо выражены. Ее «растянутость» во времени может быть обусловлена формированием новых некротических очагов.

Сердцебиение при мелких очаговых инфарктах чаще рефлекторно, а недостаточность сердца проявляется лишь при множественных некротических поражениях, сочетанных с кардиосклерозом. Патологические изменения проводимости и ритма сердца происходят не так часто, как при крупноочаговой форме заболевания, но иногда протекают чрезвычайно тяжело. Порой мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в обширный, в том числе трансмуральный.

Диагностика заболевания

Диагностирование патологии проводится для подтверждения поражений миокарда и включает:

  • физикальный осмотр, изучение анамнеза;
  • ЭКГ;
  • клинический анализ крови;
  • ЭхоКГ;
  • сцинтиграфию;
  • рентгенографию;
  • коронароангиографию.

Изменения, зафиксированные в ходе ЭКГ, говорят об инфаркте – даже если это лишь признаки ишемии. Сложности с дифдиагностикой могут возникать, если некроз не сопровождается болевым синдромом.

Терапевтические методы

Появление первых признаков инфаркта – повод для безотлагательной госпитализации пациента, поскольку адекватная терапия в этот период иногда способна остановить прогрессирование некроза. Она базируется на четырех основных принципах:

  1. Создание специализированной неотложной помощи;
  2. Раннее помещение пациентов в стационар;
  3. Оснащение специализированных палат с системами контроля за жизненно важными показателями пациентов;
  4. Организация реабилитационных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Важнейшая задача терапии – купирование боли. Она способна спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Исключение – безболевые инфаркты и случаи, когда лечение начинается после приступа ангинозных болей. В острую фазу некроза болевой синдром снимают инъекциями наркотических препаратов, сочетанием нейролептиков и обезболивающих средств.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда серьезные последствия вызывает редко. Опасен его переход в обширный некроз. Во избежание этого процесса нагрузку на сердце снижают кардиотониками. Они понижают давление крови, уменьшают частоту пульса, создают барьер для окислительных процессов. Обычно применяют:

  • сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин K);
  • негликозидные кардиотоники (Милринон, Добутамин).

Для стабилизации ритма сердца дополнительно назначают:

  • мембраностабилизирующие средства (Аймалин, Хинидин);
  • β-адреноблокаторы (Атенолол, Анаприлин);
  • антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил);
  • блокаторы калиевых каналов (Амиодарон);
  • препараты калия (Панангин, хлорид калия).

По показаниям на ранних стадиях инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство – эндартериэктомию, баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.

Реабилитационные мероприятия

При появлении первых симптомов инфаркта осуществляют мероприятия для предотвращения развития возможных негативных последствий и активизации компенсаторных способностей организма. При этом применяют не только лекарственные средства. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия и психологическое воздействие – далеко не полный перечень методов восстановительной терапии после перенесенного инфаркта.

Питание на начальной фазе острого инфаркта весьма ограничено. Через неделю пациента переводят на диетический стол №10. Время начала ЛФК и ее интенсивность определяет врач. Повышение нагрузки обязательно сопровождается контролем давления крови и пульса пациента.

Прогноз патологии зависит от своевременности начатого лечения и обширности некротической зоны миокарда. К инвалидизации пациентов обычно приводит развившаяся недостаточность сердца, реже – серьезная стенокардия и различные аритмии. Крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный – особенно) часто приводит к потере трудоспособности пациентов и вызывает летальные исходы. При мелких очагах некроза смертельные случаи крайне редки. Улучшению прогноза способствует применение передовых методов неотложного лечения и восстановления пациентов, перенесших инфаркт.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector