Valdai.su

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

Морфогенез инфаркта миокарда

Прочитайте:

  1. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  2. Non-Q ИМ (мелкоочаговый инфаркт миокарда)
  3. V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
  4. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с.
  5. Аритмии, развивающиеся в результате нарушения сократимости миокарда.
  6. Атипичные формы инфаркта
  7. Биохимия миокарда
  8. Болезни миокарда
  9. Больные с осложнениями острого инфаркта миокарда
  10. Ведение больных в остром периоде инфаркта миокарда: диета, физическая нагрузка, медикаментозная терапия

В своём развитии инфаркт миокарда проходит три стадии:

I. Ишемическая стадия

Ишемическая стадия инфаркта миокарда длится 18-24 ч и характеризуется развитием ишемической дистрофии сердечной мышцы в области нарушения кровообращения. 60 % больных умирает в эту стадию инфаркта миокарда.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов развиваются в первые 20-60 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микроскопии и гистохимических исследованиях. Электронная микроскопия позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, расслабление миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного К + и увеличение концентрации внутриклеточных Na + и Са 2+ .

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов возникают через 20-60 мин ишемии. При электронной микроскопии выявляются разрывы сарколемм, отложения Са 2+ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. Через 10-12 ч необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов можно наблюдать при помощи световой микроскопии. Обнаруживают признаки начала коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние нейтрофилов.

После 18-24 ч ишемии образуется зона некроза, видимая макроскопически, т. е. формируется инфаркт миокарда.

II. Некротическая стадия

Макроскопически инфаркт миокарда 18 – 24-часовой давности представляет собой нечётко очерченный бледный участок неправильной формы. В более поздние сроки инфаркты характеризуются более чёткими очертаниями и контрастной окраской. Так, инфаркт миокарда давностью несколько суток отличается охряно-желтоватым цветом и окружён тёмно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).

При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда.

В зоне некроза определяются следующие три его вида:

1) коагуляционный – локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление ионов Са 2+ ;

2) коагуляционный с последующим миоцитолизом – некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения, кариолизиса, плазморексиса и плазмолизиса; данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;

3) миоцитолиз – колликвационный некроз – отёк и разрушение митохондрий, накопление в клетке ионов Na + и воды, развитие вакуольной дегенерации; данные изменения находят по краям инфаркта.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией (лейкоцитарный вал). Зона демаркационного воспаления наиболее выражена на 2 – 3-е сутки. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробласты, а также новообразованные сосуды.

В сохранном миокарде наблюдаются явления отёка.

III. Стадия организации (рубцевания)

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая поражённый участок. На 3-й неделе практически вся зона инфаркта замещена созревающими грануляциями, к 4 – 6-й неделе они превращаются в зрелую соединительную ткань. Появляется крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ишемическую болезнь сердца (ИБС). Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям заканчивается через 2 – 2,5 мес от начала заболевания. В сохранившемся миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит его сократительную функцию, адекватную нагрузке.

Таким образом, процесс организации инфаркта миокарда отражает неполную регенерацию (субституцию): очаг некроза замещается рубцом, сохранившиеся кардиомиоциты по периферии гипертрофируются (регенерационная гипертрофия), что позволяет сердцу восполнять сниженную вследствие некроза функцию.

Изменения в сердце, которые можно обнаружить у больного, перенесшего инфаркт миокарда и длительно страдавшего стенокардией:

§ как исход перенесенного ранее инфаркта миокарда у больного должны быть обнаружены крупноочаговый кардиосклероз и гипертрофия миокарда (возникающая в ходе регенерации – регенерационная гипертрофия);

§ морфологическим субстратом длительной стенокардии (повторяющиеся эпизоды загрудинных болей) является диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возникающий на месте мелких фокусов ишемии, как правило, обусловленных длительным спазмом коронарных артерий. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровоток, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, – реперфузионным повреждениям. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз может сопровождаться липофусцинозом кардиомиоцитов.

§ при сердечной декомпенсации в кардиомиоцитах будут отмечаться явления жировой дистрофии вследствие энергетического дефицита и гипоксии. Два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии:

1) жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма;

2) декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания Са 2+ в саркоплазме.

Последовательность морфологических изменений в зоне инфаркта сердечной мышцы

Время от начала приступа Электронно-микроскопические изменения Гистологические изменения Макроскопические изменения
0-20 мин Обратимое повреждение: набухание митохондрий, деформация их крист, расслабление миофибрилл __ __
10-12 ч Необратимое повреждение: разрывы сарколемм, отложения Са 2+ в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина Начало коагуляционного некроза, отёк, полнокровие, диапедез эритроцитов, начало инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами __
18-24 ч __ Кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитов Бледная окраска зоны инфаркта
24-72 ч __ Кариолизис, чёткие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация Бледная окраска зоны инфаркта, иногда с небольшой гиперемией
3-7 сут __ Начало дезинтеграции погибших волокон миокарда и резорбции их макрофагами; развитие грануляционной ткани по краям некроза Охряно-жёлтая зона инфаркта с фиолетово-красным геморрагическим венчиком
10 сут __ Развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза Ещё более жёлтая зона некроза с красно-коричневым геморрагическим венчиком
6 нед __ Развитый рубец

Исходы инфаркта миокарда:

1. Острая аневризма;

2. Хроническая аневризма;

3. Разрыв сердца;

4. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз и хроническая ишемическая болезнь сердца.

Осложнения инфаркта миокарда:

I. Осложнения раннего периода болезни (до 3 недель):

§ нарушения сердечного ритма и проводимости (фибрилляция желудочков, асистолия и др.);

§ миомаляция и разрыв сердца, который чаще происходит в период от 4 до 10 дней после инфаркта. Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает в случаях преобладания процессов аутолиза мёртвой ткани. Миомаляция ведёт к разрыву сердца, кровоизлиянию в полость перикарда (гемоперикарду) и тампонаде его полости – сдавлению излившейся кровью, что приводит к остановке сердца;

§ острая аневризма сердца, формирующаяся в те же сроки. Стенка острой истинной аневризмы сердца представлена некротизированным миокардом. Острая истинная аневризма сердца, т. е. выбухание его некротизированной стенки, образуется при обширных инфарктах. Полость такой аневризмы обычно тромбируется, в её стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемотампонада полости перикарда.

Читать еще:  Элтацин при всд и тахикардии

Ложная аневризма возникает при разрыве стенки левого желудочка и кровоизлиянии, ограниченном полостью перикарда, приводящем впоследствии к формированию аневризматического мешка с узкой шейкой. Таким образом, стенки ложной аневризмы образованы участками перикарда, а не некротизированным миокардом, как при истинной аневризме левого желудочка.

§ тромбоэмболический синдром, источником которого являются свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы. Следует отметить, что пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфарктах.

§ фибринозный перикардит, который обычно развивается на 2 – 3-й день после субэпикардиального и трансмурального инфарктов;

§ отрыв некротизированной сосочковой мышцы;

§ перфорация межжелудочковой перегородки.

II. Осложнения позднего периода болезни (1 – 3 мес):

§ хроническая аневризма сердца. Стенка хронической аневризмы сердца представлена соединительной тканью. Соединительнотканная стенка хронической аневризмы разрывается редко, однако хроническая аневризма, как правило, осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Как острая, так и хроническая аневризма сердца часто сопровождается образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболическим синдромом, который может явиться причиной смерти;

§ постинфарктный синдром (синдром Дресслера), который связывают с аутоаллергией вследствие приобретения изменёнными белками в области инфаркта миокарда и периинфарктной зоны аутоантигенных свойств. Синдром проявляется развитием перикардита, плеврита, лихорадки и эозинофилии крови и наблюдается у 1 – 4 % больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди прочих вариантов ИБС (внезапная коронарная смерть, морфологическим субстратом которой является ишемическая дистрофия миокарда; стенокардия; кардиосклероз) инфаркт миокарда является ведущей формой, которая в 30 – 35 % случаев заканчивается смертью.

Причины смерти при инфаркте миокарда:

1. Кардиогенный шок;

2. Фибрилляция желудочков;

4. Острая сердечная недостаточность;

5. Тромбоэмболический синдром;

6. Разрыв сердца, часто в области острой аневризмы с гемотампонадой полости перикарда.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 2893 | Нарушение авторских прав

Инфаркт миокарда

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке.

Сердце представляет собой мышечный мешок и играет роль насоса в организме, перегоняя кровь. Кислород к сердечной мышце доставляют крупные коронарные сосуды. При закупорке какого-либо сосуда тромбом, кровоснабжение миокарда прекращается, кровь не поступает, вследствие чего участок, лишенный кислорода, погибает.

В течение 30 минут сердечная мышца еще жизнеспособна, далее начинается процесс необратимых изменений.

В зависимости от размеров очага некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется отсутствием патологического зубца Q (характерный диагностический критерий, определяемый на электрокардиограмме).

По стадиям развития выделяют следующие периоды:

  • развивающийся – 0-6 часов;
  • острый – от 6 часов до 7 суток;
  • заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 дней;
  • заживший – начиная с 29 суток.

Описанное деление очень относительно и имеет ценность скорее для описательных и исследовательских целей.

По течению выделяют:

  • классический вариант – заболевание с типичными симптомами (боль, ее характер и локализация)
  • атипичное – другая локализация боли или проявления инфаркта;
  • астматический вариант (клиника сердечной астмы или отека легких, сопровождающиеся тяжелой одышкой),
  • абдоминальный (боли в верхней части живота, тошнота, рвота, диарея),
  • аритмический (проявляется различными видами нарушений ритма сердца),
  • цереброваскулярный (клиника, сходная с нарушением мозгового кровообращения),
  • безболевая форма (симптомы либо отсутствуют, либо очень незначительны).

Также инфаркт может быть:

  • рецидивирующий – появление новых очагов некроза до 28 дней
  • повторный инфаркт миокарда – появление новых очагов некроза через 28 дней от предыдущего инфаркта.

Основной причиной развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. Также возможен инфаркт при нарушении свертываемости крови – коагулопатиях. Кроме того, к заболеванию может привести спазм коронарных сосудов.

Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда:

  • возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет);
  • пол (у мужчин инфаркт миокарда встречается в 3-5 раз чаще, чем у женщин);
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • наследственность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение, в том числе и пассивное;
  • ожирение ;
  • артериальная гипертензия ;
  • сахарный диабет ;
  • перенесенный ранее инфаркт миокарда;
  • психическая лабильность и неустойчивость к стрессам;
  • неправильное питание (повышенное потребление животных жиров).

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы.

Боль длится 20 и более минут, а купируется только через несколько часов наркотическими препаратами.

Важно! Нитраты (нитроглицерин) при инфаркте миокарда неэффективны.

Болевые ощущения возникают внезапно и носят жгучий характер («кинжальная» боль или «кол в груди»). В других случаях болевой синдром похож на приступ стенокардии – боль давящая, как будто схватило обручем или сдавило в тиски.

Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

В некоторых случаях единственным признаком инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.

Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.

Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.

Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.

Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
  • Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
  • Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.
Читать еще:  Атеросклероз инфаркт миокарда ишемическая болезнь сердца

При подозрении на инфаркт миокарда больному необходимо

  • прекратить какую-либо физическую нагрузку,
  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно),
  • облегчить дыхание (расстегнуть воротник),
  • помочь ему принять удобное положение (полусидя или лежа с приподнятой головой),
  • принять таблетку нитроглицерина под язык или 1 дозу нитроспрея, если в течение 5 минут болевой синдром не уменьшился, а нитроглицерин переносится хорошо, необходимо принять таблетку еще раз. Если боль за грудиной или дискомфорт не исчезают в течение 5 минут после повторного приема нитроглицерина и если обычно таблетки действуют быстрее, необходимо немедленно вызвать бригаду СМП.
  • также разжевать 250 мг аспирина, то есть ½ таблетки (в таком виде лекарство быстрее попадет в кровь) и при наличии клопидогрела – 300 мг .
  • при отсутствии нитросодержащих препаратов можно использовать валидол, валокордин или валосердин 40-50 капель.
  • обязательно измерить артериальное давление

В случае остановки сердца и дыхания немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию (дыхание «рот в рот»). Было доказано, что эффективность сердечно-легочной реанимации больше зависит от поддержания кровообращения, чем от дыхания, поэтому начинать необходимо именно с надавливаний на грудину частотой примерно 100 в минуту. Если рядом с больным находится 1 человек рекомендуется проводить реанимацию в соотношении 30 надавливаний к 2 вдохам. Если 2 человека, то 15 к 1.

Лечение больного с инфарктом миокарда осуществляется реаниматологом в палате интенсивной терапии или кардиологом в специализированном отделении (инфарктном). Терапия при данном заболевании преследует следующие цели:

  • купировать боль;
  • ограничить распространение некроза;
  • восстановить коронарный кровоток;
  • предупредить ранние осложнения.

Перечисленные цели достигаются путем сложной, но четкой организации работы СМП и сосудистого центра. В первую очередь необходимо восстановить кровоток по коронарным артериям. Для этого в зависимости от временного интервала используются:

  • Чрескожное вмешательство – балонная ангиопластика и стентирование (восстановление просвета сосуда с помощью раздувания специального баллона и постановка каркаса в этом месте);
  • Операция коронарного шунтирования (восстановление тока крови с использованием протеза или других артерий для обхода окклюзированного участка сосуда);
  • Тромболитическая терапия – внутривенное введение препаратов для растворения тромбов.

Хирургические методы используются только после проведения коронарной ангиографии, которую необходимо сделать абсолютно всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда.

Тромболитики выбирают при невозможности проведения хирургического лечения в ближайшие 90 минут.

В дополнение к терапии, направленной на восстановление кровотока по пораженному сосуду, для лечения также используются следующие группы препаратов:

  • Наркотические анальгетики (морфин, промедол) для обезболивания и успокоения больного,
  • Ингаляции кислорода,
  • Антитромботические препараты (клопидогрел+аспирин) и антикоагулянты (внутривенные гепарин, фраксипарин в острую фазу процесса или пероральные Прадакса, Брилинта в более поздний период заболевания)для предотвращения повторного тромбоза коронарных артерий,
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, зофеноприл) или сартаны (валсартан) для улучшения прогноза заболевания,
  • Бета адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол) для урежения ЧСС и снижения вероятности повторного или рецидивирующего инфаркта и появления жизнеугрожающих аритмий,
  • Статины (аторвастатин, симвастатин) в высоких дозах.

Больному создается полный физический и психический покой. Постельный режим назначается в зависимотси от тяжести состояния пациента, в основном он длится 24 часа и не больше, что обусловлено профилактикой тромбозов.

Лечение в стационаре в среднем длится 21-28 дней, после чего больной проходит реабилитацию амбулаторно. Пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, рекомендуют диету с ограничением жиров и углеводов, но обогащенную свежими овощами и фруктами, назначается прием аспирина (пожизненно), статинов, антикоагулянтов и других перпаратов, улучшающих прогноз.

Больным с избыточным весом необходимо его сбросить. Также показаны регулярные умеренной и низкой интенсивности физические нагрузки в течение минимум 30 минут 5 раз в неделю (ходьба и лечебная физкультура).

Прогноз при инфаркте миокарда зависит от того, как быстро начато лечение, размеров некроза, локализации очага, тяжести течения заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние. Ранние осложнения развиваются в острый период заболевания и обуславливают высокую летальность.

К ранним осложнениям относятся:

  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (разрыв сердца, кардиогенный шок, аритмогенный шок, отек легких);
  • нарушение ритма и проводимости (мерцательная аритмия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков сердца);
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэмболические осложнения.

Поздние осложнения инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия;
  • пост-инфарктный синдром;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • аневризма сердца.
  • полный отказ от курения и алкоголя;
  • диета, богатая калием;
  • нормализация веса;
  • регулярные физические упражнения;
  • контроль артериального давления и холестерина в крови
  • лечение сахарного диабета.
  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. – Федеральные клинические рекомендации, 2016.
  • Е.В.Шляхто, А.Ш.Ревишвили. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. – Вестник аритмологии, №89, 2017.

Миомаляция после инфаркта миокарда появляется

В сроки наблюдений свыше месяца образовавшийся на месте инфаркта рубец бывает представлен грубоволокнистой соединительной тканью, богатой коллагеновыми волокнами и бедной клеточными элементами, в которой обнаруживается большее пли меньшее количество жировой ткани. Последняя врастает в рубец со стороны эпикарда. Но, по-видимому, ее образование происходит отчасти путем метаплазии из молодой соединительной ткани рубца (особенно в глубоких слоях стенки сердца вдали от эпикарда). В поздние сроки наблюдений отмечается дальнейшая перестройка рубца; клеточных элементов в нем обнаруживается очень мало (в основном это фиброциты, в меньшем количестве определяются фибробласты, макрофаги), происходят явления гиалиноза волокнистой соединительной ткани и еще большее разрастание жировой ткани, как бы вытесняющей волокнистую соединительную ткань.

На месте перенесенного перикардита (в связи с оперативным вмешательством и инфарктом миокарда) постоянно обнаруживается фиброз перикарда и большее или меньшее количество спаек между листками перикарда, а также между сердцем и язычковой долей левого легкого.

Наряду с последующей перестройкой рубца в отдаленные сроки наблюдения имеет место и дальнейшая перестройка сосудов: количество их становится еще меньшим и одновременно отмечается сравнительно большое количество сосудов замыкающего тина.

Функциональное отягощение сердца в третьей группе опытов, вызванное коарктационнои гипертонией в сочетании с перевязкой артерии, а следовательно, и обширной зоной ишемии миокарда, обусловило большую летальность собак в течение ближайших дней после операций. У остальных выживших собак наблюдались в общем более обширные очаги инфарцирования сердечной мышцы, чем в первой группе опытов, более длительные сроки их заживления и у 2 собак имелись признаки прогрессирования инфаркта в виде появления свежих очагов некроза по периферии рубцующегося инфаркта.

Читать еще:  Инфаркт правого желудочка лечение

Особого внимания заслуживает появление вокруг рубцующегося инфаркта свежих очагов миомаляции, свидетельствующее о его прогрессировании и обусловленное, по-видимому, функциональным перенапряжением миокарда левого желудочка и возникающим при этом несоответствием между кровоснабжением и потребностью в питании сердечной мышцы.

В связи с явлениями прогрессирования инфаркта, большими его размерами и несоответствием между кровоснабжением и потребностью миокарда в этой группе опытов наблюдалось более медленное заживление инфаркта. У собаки № 38 аневризма сердца была огромных размеров. В остальных отделах миокарда, вне аневризмы, наблюдались явления гипертрофии и местами небольшой очаговый кардиосклероз. Таким образом, перевязка венечной артерии с одномоментной коарктацией аорты является довольно эффективным способом экспериментального воспроизведения аневризмы сердца.

Морфологические изменения сердца, обнаруженные у собак пятой группы опытов, были очень сходны с теми, которые имели место в третьей группе. Здесь также имели место более обширные, чем в первой группе опытов, очаги инфарцирования сердечной мышцы, сроки заживления были более длительными, а возникшие на месте инфарктов рубцы занимали большую площадь. Гипертрофия стенки левого желудочка вне рубца у собак этой группы также достигла значительных размеров.
У 9 собак пятой группы опытов при патологоанатомическом исследовании была обнаружена аневризма сердца.

Гистологическое исследование сердца собак четвертой группы опытов не показало каких-либо особенностей морфологической картины в миокарде, отличных от таковой в первой группе опытов.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector