Valdai.su

Изменения в анализе крови при инфаркте миокарда

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

До полного выздоровления выживший пациент с крупноочаговым инфарктом проходит несколько периодов развития заболевания:

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Клиника

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый период Острый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

  • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
  • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
  • формируется симметричный отрицательный зубец T;
  • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.
Острейший период Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Иррадиация болей с левой стороны:

  • верхние конечности;
  • спина;
  • живот;
  • нижняя челюсть;
  • шея;
  • предплечье;
  • плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Проявление атипичных форм

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Шансы выжить при обширном инфаркте головного мозга описаны в другой статье.

Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

Диагностика инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда проводится с помощью снятия ЭКГ, анализов крови, осмотра больного и расспроса о его симптомах. После того, как пациента доставят в стационар, назначают еще дополнительные обследования. В первую очередь диагностика выполняется врачом скорой помощи. От того, сумеет ли он правильно определить заболевание и его тяжесть, зависит, насколько качественную медицинскую помощь получит больной. Позже диагноз уточняют в больнице.

Диагностика инфаркта: что нужно знать пациентам

Ниже приводится информация о диагностике инфаркта миокарда, которую нужно знать больным и их родственникам. Описано, как должен действовать врач скорой помощи, когда он приезжает по вызову на сердечный приступ. Также перечислены обследования, которые обычно делают позже в больнице, и рассказано, зачем они нужны.

Существуют 3 основных критерия, по которым диагностируют инфаркт миокарда:

  • субъективные жалобы больного и его внешний вид;
  • данные ЭКГ;
  • показатели анализов крови.

Достаточно выполнения 2 из 3 перечисленных критериев, чтобы поставить диагноз — да, это инфаркт, даже если третий критерий не подтверждает его.

Диагностика инфаркта по ЭКГ и анализам крови

Нужно знать, что около 25% случаев инфаркта не вызывают изменений на ЭКГ. Однако менее опасными они от этого не становятся. Поэтому для диагностики важны субъективные жалобы больного и результаты анализов крови. Креатинкиназа МВ (КФК-МВ) и тропонины — это ферменты, которые содержатся в клетках сердечной мышцы. При инфаркте сердце повреждается и ферменты попадают в кровь из разрушенных клеток. Это видно по результатам анализов.

Работа врача скорой помощи — сложная и ответственная. Ему нужно быстро и точно определить, что случилось у больного: инфаркт или какое-то другое заболевание. Если это инфаркт, то нужно оценить, насколько он тяжелый, чтобы верно подобрать лечение. Оставить больного инфарктом без лечения — плохо. За такое врач получит выговор, его лишат премии и могут даже уволить. Однако применить слишком интенсивное, не подходящее лечение — тоже не хорошо.

У врача скорой помощи должен быть при себе портативный прибор, который дает возможность сделать ЭКГ на месте. Если прибор есть и исправен, то врачу доступны 2 из 3 критериев диагностики инфаркта, которые перечислены выше. Анализы крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины делают только в больнице, а не на месте.

При подозрении на инфаркт больного обязательно нужно госпитализировать. Потому что есть риск смертельно опасных осложнений. Это фибрилляция желудочков, нарушение атриовентрикулярной проводимости, отек легких и многие другие неприятности. С ними можно справиться только в стационаре. Если больной упирается и не хочет ехать в больницу, то его шансы умереть в ближайшие часы и сутки возрастают во много раз.

Опытный специалист знает, что инфаркт миокарда часто не видно на ЭКГ или данные неоднозначные. Поэтому он будет уговаривать госпитализироваться человека, который жалуется на сердце. И больным, которые хотят еще пожить, стоит последовать этим уговорам. В больнице уточнят диагноз с помощью анализов крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда проводится, чтобы отличить это заболевание от других, которые вызывают похожие симптомы. Под инфаркт могут маскироваться следующие болезни:

  • тяжелый, затянувшийся приступ стенокардии;
  • перикардит — воспаление наружной оболочки сердца;
  • эмболия ствола легочной артерии;
  • расслаивающаяся аневризма аорты;
  • печеночная колика;
  • острый панкреатит;
  • прободная язва желудка;
  • диафрагмальная грыжа;
  • крупозная пневмония;
  • боли, вызванные радикулитом, туберкулезом, раком.

Отличить инфаркт от других заболеваний помогают 3 критерия диагностики, перечисленные выше.

На практике врачам и самим больным чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику инфаркта и тяжелого приступа стенокардии.

Инфаркт Тяжелый приступ стенокардии
Нет эффекта от нитроглицерина Нитроглицерин снимает боль
Пациенты чувствуют беспокойство, возбуждение Больные чаще заторможены, чем возбуждены
Боли носят обширный, разлитой характер Боль имеет четкий источник в грудной клетке

Стенокардия от инфаркта отличается тем, что коронарные артерии не перекрываются тромбом. Поэтому движение крови по сосудам, питающим сердце, блокируется не полностью. Однако тяжелый или впервые возникший приступ стенокардии — это такое же показание для неотложной госпитализации, как и инфаркт. В таких случаях говорят, что стабильная стенокардия перешла в нестабильную. От этого уже один шаг до инфаркта. Поэтому нужно обследоваться в больнице, побыть под контролем врачей и, возможно, поменять схему лечения.

Дополнительные обследования

Выше описана диагностика инфаркта миокарда по субъективным жалобам больного и объективным внешним признакам, а также использование ЭКГ и анализов крови. Когда человек, жалующийся на сердце, попадает в стационар, ему назначают дополнительные обследования.

Рентген грудной клетки Рентгеновский снимок грудной клетки позволяет врачам оценить размер сердца и обнаружить жидкость, застоявшуюся в легких.
Эхокардиограмма Эхокардиограмма — это УЗИ сердца. На экране монитора в реальном времени видно, как работает сердце. Это дает возможность определить, какие участки были повреждены инфарктом. Обследование безболезненное и безвредное.
Ангиография Ангиография — это впрыскивание красителя в артерии, чтобы на рентгеновском снимке было хорошо видно, какие участки заблокированы тромбами и сужены из-за атеросклеротических бляшек. Это обследование всегда делают перед хирургическим вмешательством.
ЭКГ с нагрузкой Показывает, хорошо ли сердечная мышца справляется с физической нагрузкой. ЭКГ с нагрузкой проводится не ранее, чем через несколько дней после сердечного приступа, или даже через несколько недель.
КТ или МРТ КТ — это компьютерная томография, а МРТ — магнитно-резонансная томография. Современные обследования, которые дают подробную информацию, в каком состоянии сердце.

Существуют три основных причины, которые вызывают сердечные приступы:

  • инфаркт без подъема сегмента ST (относительно легкий);
  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (скорее, тяжелый);
  • нестабильная стенокардия.

Что такое нестабильная стенокардия и чем она отличается от инфаркта, было рассказано выше. Это наименее опасный вариант. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST требует максимально интенсивного лечения. К сожалению, такой инфаркт случается чаще, чем без подъема сегмента ST. Отличить одну разновидность инфаркта от другой помогает ЭКГ, которую врач скорой помощи должен иметь возможность сделать прямо на месте.

Если у больного диагностирован инфаркт с подъемом сегмента ST то ему нужно вводить сильнодействующие лекарства, растворяющие тромбы, или в больнице восстанавливать кровоток в артериях с помощью хирургического вмешательства. В отсутствие подъема сегмента ST больного госпитализируют, но не принимают интенсивные меры, пока не появятся результаты анализов крови на креатинкиназу МВ (КФК-МВ) и тропонины. Все это время за пациентом внимательно наблюдают, чтобы сразу вмешаться, если начнутся осложнения.

3.Анализ крови при инфаркте миокарда

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 – 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация – на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови – до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы – MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

3.Витамины: Витамин D.

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза—–> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

Роль в атерогенезе

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

2. Перекисная модификация

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

Читать еще:  Может ли человек не заметить инфаркт
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector