Valdai.su

Инфаркт пневмония легкого при тэла

Инфаркт легкого ( Инфаркт-пневмония )

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

  • массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
  • субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
  • тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.

Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.

У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

Читать еще:  Панангин при тахикардии во время беременности

Инфаркт-пневмония после ТЭЛА

В течение последнего года происходило постепенное ухудшение самочуствия – нарастающая одышка и сердцебиение при физических нагрузках, периодическую слабость, кашель. В ходе амбулаторного обследования в ЦРБ было планово проведено, в том числе, КТ легких с контрастом. По результатам КТ установлен диагноз ТЭЛА. Пациентка пришла на указанное обследование своими ногами, и так же ногами дошла в другой корпус в реанимацию.
Выписка прикреплена.

Состояние после госпитализации субъективно ухудшилось, человек перестал самостоятельно выходить на улицу (сильная слабость), так же появились приступы и в отстутствии физ нагрузки. Стало тяжело находится лежа (тяжело дышать).

Через 2,5 недели, в виду ухудшающегося состояния, человека положили в центральную областную больницу для дообследования и орпеделения тактики лечения с диагнозом “инфаркт-пневмония после ТЭЛА”. Лежим третью неделю, в целом, никаких новых диагнозов не появилось. Так же никакого дополнительного лечения (кроме указанного в выписке ранее) не назначено.
На КТ легких от 16 мая (прикреплен) при этом отмечается отрицательная динамика, ухудшение состояния легких на фоне регресса ТЭЛА.

Субъективно, человек слабеет на глазах, в данный момент уже передвигается вне помещения на коляске. Кашель периодически продуктивный, тянущаяся белая пена. Сильные отеки. Скачет (повышается) давление, частый пульс.

Скажите, пожалуйста, какие вообще есть перспективы/варианты лечения? Есть ли необходимость бронхоскопии или еще каких-то специальных обследований? Есть ощущение, что мы теряем время.

Похожие и рекомендуемые вопросы

23 ответа

-легочная гипертензия до 52 мм рт ДО первой госпитализации, до 57 мм рт через 4 недели ПОСЛЕ начала лечения – пллевральный выпот 250-300 мл – расширено левое предсердие 4,6 см

диагноз перикардит звучал примерно за две недели до первой госпитализации. Кардиолог сказал, что это возможное осложнение ОРВИ вообще не требует лечения.

-легочная гипертензия до 52 мм рт ДО первой госпитализации, до 57 мм рт через 4 недели ПОСЛЕ начала лечения
– пллевральный выпот 250-300 мл
– расширено левое предсердие 4,6 см

диагноз перикардит звучал примерно за две недели до первой госпитализации. Кардиолог сказал, что это возможное осложнение ОРВИ вообще не требует лечения.

Евгений Федорович, спасибо за ответ.

Лечение для профилактики тромбоза назначено, ангиохирурги настаивают, что ТЭЛА в состоянии регресса по результатам последнего КТ легких (“гомогенное контрастирование ствола легочной артерии, его ветвей, сегментарных и субгементарных артерий. Признаков ТЭЛА не наблюдается”). разве это не говорит о том, что кровоток восстановлен?

Одновременно с этим отмечается “отрицательная динамика в виде появления новых участков уплотнения преимущественно в нижих долях”.

В заключении ренгенолога появились слова “диффузный пневмобироз”.

1. Правильно ли я поняла, что бронохоскопия не нужна?
2. Другие варианты (саркоидоз, онкология, туберкулез, грибковое поражение,.) вообще не стоит рассматривать?
3. Специфической терапии для поддержки легких и облегчения состояния нет?

Евгений Федорович, еще раз здравствуйте.

Пожалуйста, проконсультируйте еще раз.
Почти два месяца лечимся по протоколу ТЭЛА, сейчас добавлено кардиолечение.
Имеем сильное ухудшение легочной ткани (диффузный пневмобироз на рентгене, сцинтиграфия прикреплена).

Сатурация 75-85 в состоянии покоя
Появились сильные боли слева (колют обезболивающие)
В мокроте появилась кровь

Проверено все, что можно, тромбов нет нигде (в том числе, и на КТ легких их тоже уже не определяют), ангиохирург своей паталогии не видит.

Анализ мокроты не проводился.

Лечащие врачи в стационаре настаивают на первичной кардиологической причине и, возможно, неадекватном изначальном лечении ТЭЛА. Направивший на госпитализацию терапевт на “редком” пульмонологическом заболевании.

Добавления по анамнезу:

1. артроз тазобедренных суставов, слепота на один глаз

2. периодически появлялась красная сыпь с сильным шелушением на лице, последний эпизод как раз во время первой госпитализации сразу вначале курса уколов цефтриаксона.

3. Был длительный период нахождения в бытовом помещении с плесенью и пылью. Длительный период продживания с длинношерстным домашним животным.

4. За последние 3 года в семье умерло два пожилых человека от легочных заболеваний, которые так толком и не диагностировали. С одним из них был плотный контакт.

Вопросы:
1. Может ли кардиопаталогия давать настолько сильные поражения легочной ткани в столь короткие сроки (1,5 месяца)?
2. Какие еще обследования можно провести, чтобы исключить пульмонологические заболевания?
3. Пожалуйста, по возможности, прокомментируйте в целом ситуацию.

В первые недели лечения субъективно по ощущениям пациента от кислорода было лучше,
но уровень сатурации не измерялся вообще.

Последние 4 недели кислород не получался (будем сегодня этот вопрос решать)

Про нагрузку не совсем поняла – имеется ввиду кардио тест с нагрузкой?
Пациентка не смогла его пройти в начале обследования (отекли ноги в день обследования, кардиолог отказал). На текущий момент его так и не провели. Нужно просить сделать?

Евгений Федорович, начали кислородотерапию.
Уровень кислорода держим под контролем.

При дыхании кислородом в течении пары минут кислород поднимается от 85 до 99

Евгений Федорович, спасибо!
стараемся ходить по возможности.
кислород увлажненый, из генератора

Подскажите, пожалуйста, по настройке нагрузки – аппарат позволяет от 0,5 до 5 литров в минуту, сейчас на 3,5 л. м, надо ли скорректировать?

Евгений Федорович, еще раз здравствуйте.
Провели дополнительную оценку динамики КТ легких в Санкт-Петербургском НИИ фтизиопуль-монологии, заключение:

“При контрольном МСКТ от 16.05.2018 выполненной по стандартной программе с в/в
болюсным контрастированием толщиной среза 1,0 мм, отмечается отрицательная динамика
изменений в легких за счет появления новых зон уплотнения легочной ткани по типу «матового
стекла», преимущественно в базальных отделах. Появление жидкости в обоих плевральных
полостях (толщина справа до 26 мм, слева до 14 мм). Сохраняется жидкость в полости перикарда.
Диаметры легочных артерий без динамики. Дефектов контрастирования не отмечено. (полный
регресс выявленных ранее -05.04.2018). Размеры ВГЛУ стабильны. Изменения в позвоночнике
стабильны.
Заключение
КТ картина тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии от 05.04.2018 с полным
регрессом тромбов к 16.05.2018). Интерстициальные изменения в легочной ткани не
укладываются в картину инфарктов легких и требуют исключения интерстициального заболевания
легких (идиопатической интерстициальной пневмонии, карциноматоза). Изменения в грудном
отделе позвоночника требуют выполнения сцинтиграфии костей скелета для исключения
онкопатологии. КТ признаки перикардита. Двухсторонний плеврит при КТ от 16.05.2018. При
контрольном МСКТ от 16.05.2018 отмечается отрицательная динамика изменений в легких за счет
появления новых зон уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», преимущественно в
базальных отделах.
Примечание
С учетом анамнеза (постепенное прогрессирование заболевания), нарастания легочных
изменений и симптоматики на фоне регресса тромбов в легочных артериях, отсутствия
явных клинических причин ТЭЛА вероятнее всего тромбоэмболия легочных артерий является
осложнением либо интерстициального заболевания легких (идиопатическая
интерстициальная пневмония), либо карциноматоза. “

Обширное исследование с целью исключение онкопаталогии проведено, результата нет
Собираемся проводить процедуру ПЭТ-КТ

после консультации с лечащим врачом к лечению добавлены:
-ревацио 10 мг в сутки
-аноро

Что можно/нужно сделать для постановки диагноза?
Какие еще варианты лечения в текущем состоянии возможны?

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

Читать еще:  Положена ли инвалидность после инфаркта миокарда пенсионерам

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии. К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда. Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах. Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

  • длительный период иммобилизации больного;
  • ортопедическая, гинекологическая операции;
  • наличие злокачественного новообразования в активной стадии;
  • прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);
  • курение табака;
  • недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

  • Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

  • Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

  • Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии. Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого. Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба). Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптом Описание и пояснение к снимку
1 В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.
2

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.
3

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Терапевтическая тактика

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

Читать еще:  Можно ли работать после инфаркта и стентирования

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени

Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени / Шульга И.П., Журавлев И.А., Афонников С.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 98-100.

библиографическое описание:
Инфаркт-пневмония у военнослужащей на фоне тромбофлебита глубоких вен голени / Шульга И.П., Журавлев И.А., Афонников С.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2010. — №11. — С. 98-100.

код для вставки на форум:

На организм военнослужащих воздействует ряд факторов, вызывающих развитие многочисленных расстройств здоровья и формирование болезни дезадаптации, к которым относится и пневмония. По данным медицинского исследовательского центра ВМС США, до 25% госпитализаций больных с инфекционной патологией обусловлено пневмонией [8]. В Вооруженных Силах РФ средняя заболеваемость пневмониями военнослужащих, проходящих службу по призыву, за 25-летний период составила 12.4% [3,6] .

В то же время эмболия ветвей легочных артерий, независимо от ее характера (жировая, воздушная, газовая, материальная или тромбоэмболия) всегда сопровождается развитием гипоксемии. В основе развития гипоксемии лежит возникновение патологического шунтирования кровотока, бронхоспастические и дистелектатические реакции не только в зоне эмболизации, но в соседних с ней участках легких [5].

Если тромбоэмболия у лиц, перенесших хирургические вмешательства или травму, особенно после какой-либо двигательной активности, является грозным, по прогнозируемым осложнением, то тромбоэмболия вне своевременной диагностики тромбофлебита конечностей и дезориентирующих анамнестических данных, может явиться причиной несвоевременной врачебной диагностики основного заболевания и неблагоприятного исхода болезни. Наиболее часто встречается тромбоэмболия сосудов малого круга кровообращения, тогда как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно в системе нижней полой вены (например, в глубоких венах голени и в венах малого таза). Большинство патологических процессов в легких обусловливают развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии с последующим закономерным повышением постнагрузки давлением и (или) объемом на правый желудочек и правое предсердие, компенсаторные возможности которых невысоки. Присоединение недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями [1,5].

В зависимости от условия окклюзии различают тромбоэмболию ствола и легочных ветвей легочной артерии, тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей и тромбоэмболию мелких ветвей легочных артерий. Почти у 10% больных формируется инфаркт легкого с исходом в инфаркт-пневмонию и неблагоприятным прогнозом [ 7 ].

В нашей практике встретился случай лечения больной по поводу пневмонии в квалифицированных лечебных учреждениях, когда вариант тромбоэмболии легочной артерии, как осложнения тромбофлебита глубоких вен правой голени, был заподозрен лишь в агональном периоде болезни.

Военнослужащая контрактной службы К. 1958 г.р. поступила в гарнизонный госпиталь 14.01.08 г. с жалобами на кашель с мокротой, боль в левой половине грудной клетке, одышку при физической нагрузке, болезненность и отечность правой нижней конечности. Из анамнеза: больна с 02.01.08 г.. когда после переохлаждения появился кашель, насморк, озноб. Лечилась самостоятельно, без улучшения. 09.01.08 г. обратилась в поликлинику, обследована, выполнена ФОГК, выявлены инфильтративные изменения в нижней доле левого легкого, от госпитализации отказалась. Продолжала лечиться амбулаторно, получала антибиотики – цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон 2 г/с в/м) и современные макролиды (амоксиклав по схеме внутрь). Освобождена от исполнения служебных обязанностей сроком на 5 суток. Обратилась на повторный прием 14.01.08 г., на контрольной ФОГК слабоположительная динамика, госпитализирована в пульмонологическое отделение. Со слов больной, 11.01.08 г. отметила появление отека и болезненность в области голени правой нижней конечности, который прошел самостоятельно. При поступлении: аускультативно в легких подлопаточной области слева ослабленное дыхание, здесь же выслушиваются крепитирующие влажные хрипы в небольшом количестве, ЧД-18 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Патологических шумов нет. Границы относительной тупости сердца не расширены. А/Д 110/70 мм рт.ст., пульс 84 в минуту, ритмичный. Живот при пальпации мягкий, перкуторно край печени по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не нарушены. Клинический анализ крови 15.01.08 г.: гемоглобин – 119 г/л, эритроциты – 4,0х10*12/л, лейкоциты -5,5х10*9/л, СОЭ-34 мм/час, с/я-69%, э-2%, м-4%, л-25%. Биохимический анализ крови 17.01.08г.: АЛТ-146.8 МЕ/л. АСТ-373,1 МЕ/л, А-амилаза-522,3 МЕ/л, билирубин-15,7-3,8-11,9 мкмоль/л, общий белок – 68,8г/л, мочевина-5,8 ммоль/л, креатинин-159,0 мкмоль/л, глюкоза -16,8ммоль/л; АВР-82 сек. ТПГ-205 сек, ПТИ-61%, фибриноген-2,00 г/л. Этан.тест – положительный. Общий анализ мочи 16.01.08 г.: удельный вес – 1020. белок – нет, лейкоциты -2-З в п/зр, эритроциты свежие – 5-6 в п/зр, эпителий -1-3 в п/зр. Анализ мокроты по Грамму 16.01.08г.: при прямой бактериоскопии обнаружены Гр(+) ланцетовидные диплококки. ФВД 15.01.08 г. – нарушение ФВД по смешанному типу 1-2 ст. ФОГК 9.01.08 г. (выписка из мед. книжки): слева в нижней доле пневмоническая инфильтрация; ФОГК 14.01.08г.: рентген-динамика слабоположительная, объем инфильтрации в С5,10 уменьшился, интенсивность остается прежней. Передний левый реберно- диафрагмальный синус плохо дифференцируется, плевральные спайки слева. УЗИ плевральных полостей 14.01.()8г: в плевральной полости слева жидкость не лоцируется. Во время осмотра хирургом 17.01.08г около 15.00 ч. состояние больной внезапно ухудшилось: потеря сознания с судорогами мимической мускулатуры и мышц верхнего плечевого пояса, наросла одышка до 26 в минуту, появился акроцианоз и цианоз верхней половины туловища, выраженная бледность кожных покровов, гипотензия до 80/40 мм рт.ст.

Заподозрена ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), оказана неотложная помощь, больная срочно эвакуирована в ОАиР. Осмотрена неврологом, кардиологом. В 18.00 переведена на ИВЛ. Несмотря на проводимые интенсивные мероприятия, состояние больной прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки легочно-сердечной недостаточности. В 1855 наступила клиническая смерть, в 1925 зафиксирована биологическая смерть.

На секции и гистологически установлен тромбофлебит глубоких вен правой нижней конечности с организующимся обтурирующим тромбом вен голени с явлениями канализации. Тромбы легочного ствола и легочных артерий были представлены смешанными тромбами, состоящими из гемолизированных эритроцитов, гранулоцитов, фибрина. В нижней доле левого легкого субплевральные геморрагические инфаркты легочной ткани, на периферии в просветах мелких артерий красные и смешанные тромбы; левосторонний экссудативный плеврит.

Таким образом, у пациента, лечившегося достаточно продолжительное время по поводу «пневмонии», несвоевременная диагностика основного заболевания – тромбофлебита глубоких вен правой голени привела к осложнению в виде массивной тромбоэмболии легочной артерии субплевральными геморрагическими инфарктами легочной ткани, явившемуся непосредственной причиной смерти больной.

Литература:

  1. Новоженов В.Т. Клиническое течение пневмоний у молодых военнослужащих в экстремальны условиях // VII Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Материалы гл. симпозиума по пневмонии. – М., 1997. – С.13-16.
  2. Раков А.Л. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний у военнослужащих// Воен.-мед. журн,- 2001. – Т.322, № 4. – С. 36-39.
  3. Сиротко К.Н., Синопальников А.И. Заболеваемость внебольничной пневмонией в организованных коллективах // IX Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Ст.резюме.-М., 1999.-С. 412.
  4. Юшон Ж. Внебольничные пневмонии //Пульмонология.- 1997.- № 1.С.-60
  5. Тимофеев И.В. Патология лечения // Руководство для врачей.- СПб: Северо-запад. – 1999. – С. 147-151,481.
  6. Мостовской В.Ю. с соавт. Течение внебольничной пневмонии у военнослужащих на фоне гипотрофии // Воен. – мед. журн. 2003. – Т. 324, № 6. – С.59-61
  7. Медицинская энциклопедия //РАМН. -2003.
  8. Gray.G.C. Acute respiratory diasease in the military// Fed. Practioner. – 1995. – Vol.12.-P.27.

похожие статьи

Судебно-медицинская оценка некоронарогенных поражений сердца / Теньков А.А., Лунёва З.М., Съедин М.С. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 188-190.

Разрыв сердца при гнойном миокардите у малолетнего ребенка / Красильщик Д.З., Кобзарь Т.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №2. — С. 49-50.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector