Valdai.su

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда

Артериальная гипертензия при инфаркте миокарда

Артериальной гипертензией (АГ) называется повышение систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления до 140/90 мм рт. ст. и выше. При длительном повышении давления происходит спазм сосудов, стенки теряют эластичность и утолщаются, что создает риск их тромбирования. В результате кровь не попадает в миокард, отчего развивается инфаркт.

АГ и инфаркт

Инфарктом называется омертвение органа или ткани из-за прекращения кровоснабжения. При инфаркте миокарда (ИМ) такой очаг образуется в сердце. Страшен инфаркт высокой вероятностью летального исхода. Уровень АД непосредственно влияет на риск ИМ. Установлено, что риск получить ИМ у лиц после 40 лет удваивается при росте САД на каждые 20 мм рт. ст. или ДАД на 10 мм рт. ст. При этом снижение АД уменьшает частоту инфарктов практически в 3 раза. Такие данные указаны в рекомендациях ВОЗ и Международного общества гипертонии (Практическое руководство для врачей первичного звена здравоохранения, 1999 г).

Если пациент чувствует жжение или боль за грудиной, отдающую в руку или шею, у него холодный пот, бледная кожа, обмороки, а «Нитроглицерин» не помогает — нужно срочно вызывать скорую помощь. Это может быть инфаркт миокарда.

Факторы риска

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда

Барбараш Ольга Леонидовна — член-корреспондент РАН, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет», директор ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. E-mail: olb61@mail.ru

Каретникова Виктория Николаевна — д. м. н., профессор, заведующая лабораторией патологии кровообращения отдела мультифокального атеросклероза ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет». 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22А. E-mail: tori@mail.ru

В обзоре литературы представлена информация о взаимосвязи артериальной гипертензии и острого инфаркта миокарда. Обсуждены проблемы влияния артериальной гипертензии на течение ишемической болезни сердца у пациентов со стабильной формой заболевания на этапе до развития инфаркта миокарда, представлены подходы к оценке клинической значимости синдрома артериальной гипертензии и артериальной гипотензии у пациентов во время острого периода инфаркта миокарда, приведены аргументы достижения целевых значений артериального давления у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

«Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) — скорее правило, чем исключение» — слова известного советского кардиолога А.Л. Мясникова являются девизом многих прошедших и продолжающихся клинических и эпидемиологических исследований.

Однозначное утверждение о важности факта наличия АГ в развитии инфаркта миокарда продемонстрировано в крупном исследовании INTERHEART [1]. Доказано, что девять легко оцениваемых факторов риска, в том числе и АГ, ассоциированы с более чем 90% риском развития инфаркта миокарда (ИМ) [1]. В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что АГ предшествует развитию острого коронарного синдрома (ОКС) в 46,0–63,4% случаев [2, 3, 4]. Кроме того, продемонстрировано значение АГ как независимого фактора, увеличивающего риск неблагоприятных исходов ОКС [5, 6, 7]. Так, наличие АГ увеличивает в 6 раз риск летального исхода, в 9,4 раза — риск развития повторного нефатального ИМ или летального исхода и в 7,7 раза — риск ИМ, летального исхода или экстренной коронарной реваскуляризации в течение 90 дней после индексного события [5]. Повышение систолического артериального давления (АД) в большей степени, чем диастолического АД, связано с развитием ИМ [8].

Читать еще:  Препараты для предотвращения инсульта и инфаркта

В исследовании SYMPHONY, объединившем 15 904 пациента с ИМ, более чем у половины в анамнезе выявлялась АГ, чаще встречавшаяся у женщин и увеличивающаяся с каждой декадой жизни [9]. Однако ее распространенность определяется не только гендерными особенностями, но и местом жительства пациентов. Так, частота АГ была максимальна у жителей Восточной Европы [4], минимальна — у представителей Западной Европы [9]. В анамнезе до развития инфаркта миокарда АГ у пациентов Западной Европы встречалась в 37,2%, США — 53,5%, а у представителей Восточной Европы — 58,3% случаев. Одним из подтверждений высокой частоты АГ в анамнезе ИМ являются данные исследований российской популяции пациентов. Так, у 86% пациентов Сибирского региона, госпитализированных по поводу ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), в анамнезе присутствовала АГ [10].

Влияет ли факт наличия в анамнезе АГ, а также цифры артериального давления на ближайший и отдаленный прогноз выздоровления пациентов с ОКС? Влияние АГ на исходы ОКС нелинейное. В ранее проведенных исследованиях получены противоречивые данные о влиянии предшествующей АГ на развитие неблагоприятных исходов ИМ [11–14]. Так, в исследовании GISSI-2 госпитальная летальность и 6-месячная смертность были выше у лиц с АГ, предшествующей ИМ, по сравнению с пациентами без сопутствующей АГ [23]. А.М. Richards и соавт. также продемонстрировали ассоциацию АГ в анамнезе пациента с увеличением госпитальной и отдаленной смертности после перенесенного ИМ [24]. В Korea Acute Myocardial Infarction Registry наличие АГ установлено у 45% больных ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), доказаны ее независимое негативное влияние на выживаемость в госпитальном периоде и отсутствие влияния в течение года наблюдения [12]. Наряду с этим, опубликованы данные о том, что АГ может быть ассоциирована с лучшим прогнозом течения ИМ. Так, M.G. Abriganani и соавт. выявили, что гипертоники с ИМ имели лучшие исходы госпитального периода ИМ по сравнению с пациентами-нормотониками более старшей возрастной группы, сопоставимыми по полу [25]. По данным масштабного исследования P. Erne и соавт., включающего 41 771 пациента с ИМ, из которых у 24 916 (59,6%) имелось указание на предшествующую АГ, многофакторным анализом установлено снижение госпитальной летальности в этой группе (отношение шансов (ОШ) 0,82, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,73–0,93, р = 0,022). Также не было установлено негативного влияния АГ на выживаемость и в течение года после ИМ. В качестве независимых предикторов летального исхода среди лиц с АГ в течение госпитализации определены возраст, II и более класс сердечной недостаточности по Killip, индекс коморбидности более 1, отсутствие предшествующего ИМ приема статинов и гипотония при поступлении в стационар; в течение годового периода — возраст, мужской пол, наличие коморбидной патологии, в то время как прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II снижал риск фатальных осложнений [18].

Что касается существующих в настоящее время шкал риска (GRACE, TIMI, PAMI risk score, CADILLAC, ACTION), следует признать, что упоминаний в них о наличии АГ в анамнезе или высоких цифрах АД в качестве маркера неблагоприятного ближайшего и отдаленного прогноза нет [15, 16, 17].

Напротив, все имеющиеся критерии оценки риска сводятся к факту снижения АД — сведения об этом содержатся в шкале GRACE и выражаются в том, что по мере увеличения цифр АД снижается риск смерти, а систолическое АД 200 мм рт. ст. и более соответствует нулевой оценке риска [19].

Шкала TIMI также позиционирует лишь неблагополучие факта снижения АД менее 100 мм рт. ст., не указывая на наличие в анамнезе АГ [20, 21].

В другом исследовании с участием более 7000 пациентов с ИМпST изучали смертность от общих причин в 7- и 30-дневный периоды в зависимости от наличия предшествующей АГ, а также уровня систолического АД при поступлении в стационар. ROC-анализом определено пороговое значение систолического АД ≤108 мм рт. ст., ассоциированное с развитием летальных исходов, при этом наибольшее увеличение общей смертности установлено у гипертоников с цифрами систолического АД ≤108 мм рт. ст. при поступлении в стационар (ОШ 1,86, 95% ДИ 1,41–2,46, р 108 мм рт. ст. на момент госпитализации риск летального исхода увеличивался на 27% в течение 30 дней после ИМ, а при сочетании АГ со снижением АД ≤108 — возрастал на 37% [22].

Среди больных ИМпST с первичной коронарной ангиопластикой АГ независимо ассоциировалась с увеличением смертности в 1,2 раза, в 1,3 раза увеличивала риск повторного ИМ, тромбоза стента и потребность в реваскуляризации целевого сосуда в течение 1200 дней [13]. С другой стороны, у пациентов с АГ и ИМ продемонстрированы лучшие госпитальные исходы по сравнению с нормотониками [18, 25].

В ряде исследований не удалось выявить различий в уровнях смертности в госпитальном и отдаленном постинфарктном периодах у пациентов в зависимости от наличия АГ [2, 14, 26]. В исследованиях GUSTO-IIb, международном исследовании 9461 пациента с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСбпST), позиционирующих необходимость динамического прогнозирования рисков неблагоприятного исхода у больных ОКСбпST, вновь обозначена лишь гемодинамическая нестабильность с развитием гипотонии в качестве фактора, ухудшающего исходы [27, 28, 29]. Так, максимально с летальными исходами через 48 ч и 30 дней после развития ОКСбпST ассоциировался уровень АД

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) распространяется с катастрофической скоростью, она пре.

Читать еще:  После инфаркта прошло 3 месяца

Инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь

Трудоспособность лиц с постинфарктным кардиосклерозом определяется сложным комплексом факторов, в первую очередь клинических. По определению ВОЗ (1965), основными клиническими критериями «резервных сил сердца является тщательно собранный анамнез» и клиническая картина заболевания. С целью облегчения практической оценки клинических критериев мы из многочисленных факторов, оказывающих влияние на трудоспособность больных, перенесших инфаркт миокарда, выделяем три группы, характеризующие функциональное состояние сердца в доинфарктном, остром и постинфарктном периодах [Куликова Н. М., 1975].

Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы перед инфарктом. Из группы факторов, которые могут оказать влияние на исходный функциональный фон сердечнососудистой системы больного инфарктом миокарда, основная роль принадлежит гипертонической болезни и хронической коронарной недостаточности.

Гипертоническая болезнь, по мнению многих авторов, отрицательно влияет на прогноз больных инфарктом миокарда, так как компенсаторные возможности сердца при таком сочетании заболеваний снижены [Мясников А. Л., 1965]. Отмечено, что течение острого и отдаленного постинфарктного периодов у этих лиц менее благоприятно по сравнению с теми, кто перед развитием инфаркта миокарда имел нормальное артериальное давление. При наличии гипертонической болезни значительно меньше и процент восстановления трудоспособности, более часты ограничения служебных нагрузок в постинфарктном периоде, продолжительнее период временной нетрудоспособности после инфаркта и больше частота обострений ИБС в процессе последующей трудовой деятельности [Калинина Н. В., 1971; Шхвацабая И. К. и др., 1978]. Однако имеется и другая точка зрения, согласно которой гипертоническая болезнь не рассматривается как фактор, отягощающий течение постинфарктного периода. Так, по данным Т. 3. Гуревич (1980), среди лиц, страдающих гипертонической болезнью, трудоспособность после инфаркта миокарда сохраняется полностью у 84,3%, ограничена — у 12,5% и утеряна — у 3,2%. У больных, имеющих нормальное артериальное давление, эти же показатели соответственно составляют 88,6%, 7,8%, 3,4%, т. е. практически не различаются.

Инфаркт при гипертензии

В большинстве случаев артериальная гипертензия и инфаркт миокарда тесно взаимосвязаны. Оба заболевания поражают сердечно-сосудистую систему. Гипертония в стадии декомпенсации приводит к тяжелым осложнениям, отражающимся на состоянии мозга, сердца и почек. Это обусловлено патофизиологией гемодинамики. Предынфарктное состояние является прямым последствием стойкого повышения АД. Диагностика сердечно-сосудистых патологий проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов. Лечение обязательно включает прием гипотензивных препаратов и пожизненный контроль цифр артериального давления.

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда: основная взаимосвязь

При высоком АД меняется гемодинамика. Нагрузка на сердце повышается, оно начинает работать на износ. При этом страдают коронарные сосуды, кровоснабжающие сердечную мышцу. Когда на фоне гипертонии развивается атеросклероз, а бляшки закупоривают сосудистый просвет, количество крови, проходящее через него, снижается. Развивается кислородное голодание миокарда. Если ишемия длительная или перекрыто кровоснабжение большого участка сердечной мышцы, возникает инфаркт.

Инфарктное состояние является крайней степенью ишемической болезни, возникающей на фоне артериальной гипертонии. При нем происходит некроз участка миокарда.

Причины инфаркта при гипертензии

К ним относятся:

Спазм сосудов, атеросклероз, тромбоз часто приводят к серьезной патологии.

  • Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
  • Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
  • Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

При гипертонии наблюдаются изменения во всех органах и системах. Она затрагивает головной мозг, кровеносное русло, почки и сердце. Сердечная мышца, выполняя функцию насоса, вынуждена с удвоенной силой нагнетать кровь в большой и малый круги кровообращения. Орган постепенно изнашивается. К этому добавляется, развившаяся на фоне гипертензии, коронарная недостаточность. Хроническая ишемия и постоянные скачки давления приводят к острому нарушению кровоснабжение миокарда и развитию его некроза. Этим термином медики обозначают отмирание определенного участка сердечной мышцы с выпадением ее функции.

Симптомы коронарного синдрома

Для инфаркта характерна такая клиническая симптоматика:

Клиническим симптомом при патологическом состоянии является повышенное выделение липкого, холодного пота.

  • Внезапная боль за грудиной. Она похожа на стенокардию и иррадирует в шею, спину, правую или левую руку и челюсть. Болезненные ощущения носят приступообразный характер.
  • Гипергидроз. У пациента появляется повышенная потливость. Пот холодный, липкий.
  • Страх смерти. Это естественная реакция на нарушение гемодинамики, когда мозг недополучает достаточное количество кислорода, человек впадает в панику.
  • Отсутствие купирования симптомов при приеме «Нитроглицерина».
  • Специфическая поза. Пациент пытается сесть, опираясь на руки, и немного наклоняет туловище вперед. Так ему легче дышать.
  • Синюшность кончиков пальцев и носогубного треугольника. При нарушениях кровообращения возникает цианоз этих участков.
  • Потеря сознания. Если некрозом охвачен обширный участок сердечной мышцы, человек способен впадать в беспамятство.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Для диагностики болезни проводятся такие лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Общий анализ крови. Его данные показывают повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимия крови. На анализе отмечается повышение трансаминаз, а именно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Рост концентрации ферментов свидетельствует о некрозе.
  • Определение уровня креатинфосфокиназы. Этот специфический анализ является «золотым стандартом» при инфарктах.
  • Электрокардиография. На электрокардиограмме при положительном диагнозе будут отмечаться специфические комплексы со смещением сегмента ST.
  • Эхокардиография. На экране видно нарушение деятельности сердца, отображенное в ультразвуковом режиме.
  • Тонометрия. При ней отмечаются сниженные цифры систолического и диастолического артериального давления вследствие недостаточной насосной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии и дальнейшее ведение пациентов

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики. Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

Читать еще:  Боли в сердце после инфаркта миокарда

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией. Помимо этого, в результате активации симпато-эдреналовой системы гипертензивная реакция может наблюдаться в первые часы возникновения ИМ. Повышение артериального давления (АД) неблагоприятно сказывается на течении заболевания. Увеличение постнагрузки и напряжения стенки левого желудочка приводит к повышению потребности миокарда в кислороде и, в результате, к увеличению размера инфаркта и развитию осложнений.

Артериальная гипертония в раннем периоде острого крупноочагового ИМ является одним из основных факторов риска разрыва миокарда. В большинстве случаев при эффективном обезболивании и адекватной терапии нитратами и бета-адреноблокаторами не требуется применения дополнительных гипотензивных средств. При стойкой артериальной гипертонии (АД> 160/100 мм рт. ст.) требуется более активное вмешательство.

Лечение артериальной гипертонии при инфаркте миокарда в зависимости от наличия признаков левожелудочковой недостаточности может выглядеть следующим образом:

При наличии признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин — в/в капельно в начальной дозе 10-20 мкг/мин, но не более 400 мкг/мин (из-за опасности гиповолемии необходимо соблюдать осторожность при применении его на фоне лечения наркотическими аналгетиками и в комбинации с мочегонными препаратами).
  2. Нитропруссвд натрия — в/в капельно с начальной скоростью 15 мкг/мин, затем скорость инфузии, так же как при лечении нитроглицерином, постепенно увеличивают через каждые 3-5 мин под контролем АД до оптимального его уровня (систолическое АД до 120-100 мм рт. ст. или несколько выше при наличии стойкой артериальной гипертонии в анамнезе, но не ниже 90 мм рт.ст.), эффективная скорость введения препарата колеблется в пределах 15-200 мкг/мин. Одновременно, начиная с минимальных доз, назначают гипотензивные препараты (кроме бета-адреноблокаторов и клофелина) для постоянного приёма, на фоне которых затем отменяют нитропруссид натрия.
  3. При клинически невыраженной левожелудочковой недостаточности (без ортопноэ, одышки в покое и застоя в лёгких) применение бета-адреноблокаторов может оказаться оправданным. В других случаях целесообразно применять диуретики или ингибиторы АПФ.

Без признаков левожелудочковой недостаточности:

  1. Нитроглицерин — в/в капельно со средней скоростью инфузии, нитраты пролонгированного действия.
  2. Бета-адреноблокаторы + транквилизаторы; пропранолол 80-320 мг/сут, пиндолол 15-30 (до 45) мг/сут, атенолол 100-200 (до 400) мг/сут и другие бета-адреноблокаторы;
  3. Клофелин или другой гипотензивный препарат, антагонисты кальция при мелкоочаговом ИМ, особенно при возникновении ранней постинфарктной и ночных приступах стенокардии на фоне повышенного АД.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология — М.:Шико, 1997,-249с.

Инфаркт при гипертензии

В большинстве случаев артериальная гипертензия и инфаркт миокарда тесно взаимосвязаны. Оба заболевания поражают сердечно-сосудистую систему. Гипертония в стадии декомпенсации приводит к тяжелым осложнениям, отражающимся на состоянии мозга, сердца и почек. Это обусловлено патофизиологией гемодинамики. Предынфарктное состояние является прямым последствием стойкого повышения АД. Диагностика сердечно-сосудистых патологий проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов. Лечение обязательно включает прием гипотензивных препаратов и пожизненный контроль цифр артериального давления.

Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда: основная взаимосвязь

При высоком АД меняется гемодинамика. Нагрузка на сердце повышается, оно начинает работать на износ. При этом страдают коронарные сосуды, кровоснабжающие сердечную мышцу. Когда на фоне гипертонии развивается атеросклероз, а бляшки закупоривают сосудистый просвет, количество крови, проходящее через него, снижается. Развивается кислородное голодание миокарда. Если ишемия длительная или перекрыто кровоснабжение большого участка сердечной мышцы, возникает инфаркт.

Инфарктное состояние является крайней степенью ишемической болезни, возникающей на фоне артериальной гипертонии. При нем происходит некроз участка миокарда.

Причины инфаркта при гипертензии

К ним относятся:

Спазм сосудов, атеросклероз, тромбоз часто приводят к серьезной патологии.

  • Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
  • Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
  • Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

Вернуться к оглавлению

Механизм развития

При гипертонии наблюдаются изменения во всех органах и системах. Она затрагивает головной мозг, кровеносное русло, почки и сердце. Сердечная мышца, выполняя функцию насоса, вынуждена с удвоенной силой нагнетать кровь в большой и малый круги кровообращения. Орган постепенно изнашивается. К этому добавляется, развившаяся на фоне гипертензии, коронарная недостаточность. Хроническая ишемия и постоянные скачки давления приводят к острому нарушению кровоснабжение миокарда и развитию его некроза. Этим термином медики обозначают отмирание определенного участка сердечной мышцы с выпадением ее функции.

Симптомы коронарного синдрома

Для инфаркта характерна такая клиническая симптоматика:

Диагностические мероприятия

Для диагностики болезни проводятся такие лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Общий анализ крови. Его данные показывают повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимия крови. На анализе отмечается повышение трансаминаз, а именно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Рост концентрации ферментов свидетельствует о некрозе.
  • Определение уровня креатинфосфокиназы. Этот специфический анализ является «золотым стандартом» при инфарктах.
  • Электрокардиография. На электрокардиограмме при положительном диагнозе будут отмечаться специфические комплексы со смещением сегмента ST.
  • Эхокардиография. На экране видно нарушение деятельности сердца, отображенное в ультразвуковом режиме.
  • Тонометрия. При ней отмечаются сниженные цифры систолического и диастолического артериального давления вследствие недостаточной насосной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии и дальнейшее ведение пациентов

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики. Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector