Valdai.su

У меня желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это учащение желудочковых сокращений (более 100 ударов в минуту), которые чаще всего возникают и прекращаются внезапно, и при этом сохраняется регулярный (нормальный по периодичности) сердечный ритм. Желудочковая тахикардия — один из наиболее неблагоприятных и тяжелых видов нарушения ритма, который чаще возникает при остром инфаркте миокарда (гибель сердечной ткани, возникающая вследствие недостаточного кровоснабжения). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни человека (значительно повышается риск внезапной смерти), поэтому требует незамедлительного лечения.

Симптомы желудочковой тахикардии

  • Ощущение учащенного сердцебиения, « кома» в горле.
  • Дискомфорт и чувство « жжения» в грудной клетке.
  • Резкая слабость, головокружение, вплоть до потери сознания.
  • Чувство « дурноты», страха.
  • Бледность кожных покровов.

Также возможно бессимптомное течение заболевания.

Формы

По форме желудочковая тахикардия бывает мономорфной и полиморфной.

  • Мономорфная желудочковая тахикардия.
    • Имеется один источник возникновения тахикардии (учащенного сердцебиения).
    • Чаще происходит при наличии поражения сердца.
  • Полиморфная желудочковая тахикардия.
    • Имеется несколько источников возникновения тахикардии.
    • Встречается при передозировке некоторых лекарственных средств и некоторых генетических (передающихся от родителей детям) заболеваниях.

По течению выделяют пароксизмальные неустойчивые, пароксизмальные устойчивыеихронические,илипостоянновозвратные тахикардии.

  • Пароксизмальные неустойчивые желудочные тахикардии.
    • Приступ желудочковой тахикардии длится менее 30 секунд.
    • Такие пароксизмы (обострения) сильно на гемодинамику (движение крови по сосудам) не влияют, но повышают риск возникновения фибрилляции (частое, но беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных волокон) желудочков.
  • Пароксизмальные устойчивые желудочные тахикардии. Приступ желудочковой тахикардии длится более 30 секунд. При этом происходит выраженное нарушение гемодинамики.
  • Хроническая (постоянно-возвратная, непрерывно рецидивирующая) желудочная тахикардия — длительно (недели и месяцы) повторяющиеся относительно короткие тахикардитические приступы. Этот вариант желудочковой тахикардии приводит к постепенному, медленному нарастанию гемодинамических нарушений.

Причины

  • Идиопатической желудочковой тахикардии (при этом ее причина неизвестна), заболеваний сердца и генетической (передающаяся от родителей детям) предрасположенности не отмечается.
  • Ишемическая болезнь сердца (заболевание сердца, обусловленное недостаточным кровоснабжением).
  • Инфаркт миокарда (гибель сердечной ткани вследствие недостаточного кровоснабжения).
  • Миокардит (воспаление сердечной ткани, возникающее чаще всего из-за инфекционного заболевания).
  • Врожденные пороки сердца (врожденное нарушение структуры сердца).
  • Кардиомиопатия (заболевание, при котором происходит изменение структуры и функции сердечной мышцы, причина при этом чаще всего неизвестна).
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка — заболевание, которое характеризуется про­ грессирующим замещением миокарда (мышечная ткань сердца) правого желудочка жировой и соединительной тканью и проявляется желудочковыми аритмиями (нарушение нормального ритма сердца) и внезапной смертью.
  • Хирургические операции на сердце.
  • Передозировка некоторых препаратов:
    • антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений);
    • бета-адреноблокаторов (препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
    • гликозидов (препаратов, усиливающих силу, урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения и замедляющих проводимость импульса по сердцу).
  • Электролитные нарушения (снижение содержания электролитов (магния, калия и других веществ, участвующих в обменных процессах организма)).
  • Генетические (передающиеся от родителей детям) заболевания:
    • синдром Бругада (наследственное (может передаваться от родителей детям) заболевание, характеризующееся специфическими изменениями на электрокардиограмме и повышенным риском возникновения фибрилляции (частое, но беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных волокон желудочков) желудочков);
    • синдром удлиненного интервала QT (заболевание, которое может передаваться по наследству и которое характеризуется изменениями на электрокардиограмме (удлинение интервала QT), а также повышенным риском возникновения фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (отмечает ли пациент общую слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в грудной клетке, бледность кожных покровов, головокружения, обмороки, с чем он связывает возникновение этих симптомов, когда (как давно) они появились, какие имеются сопутствующие заболевания).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли инфаркт миокарда (заболевание, характеризующееся гибелью ткани сердечной мышцы из-за недостаточного кровоснабжения) в анамнезе, принимает ли пациент какие-либо препараты, есть ли у близких родственников заболевания сердечно-сосудистой системы, отмечались ли случаи внезапной смерти в семье).
  • Физикальный осмотр. Производится осмотр кожных покровов, измеряется пульс, проводится измерение артериального давления и аускультация (выслушивание) тонов сердца.
  • Общий анализ крови. Общий анализ мочи. Проводятся для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный материал клеток), холестерина низкой (способствует образованию холестериновых бляшек – отложения холестерина на стенках сосудов) и высокой плотности (предотвращает образование холестериновых бляшек), уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), уровень сахара, электролиты крови (калий, магний, кальций).
  • Электрокардиография (ЭКГ) – проводится для выявления изменений в сердце, возможных нарушений ритма, определяется расположение очага желудочковой тахикардии.
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы. С помощью исследования можно не только выявить желудочковую тахикардию, но также узнать количество эпизодов за сутки, их длительность, расположение очага желудочковой тахикардии, условия ее возникновения.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – позволяет определить состояние структур сердца, выявить нарушение его сократимости, клапанные нарушения.
  • Электрофизиологическое исследование сердца. Получение записи биологических импульсов с внутренней поверхности сердца, при этом используются специальные электроды и регистрационная аппаратура. Позволяет выявить точный механизм развития желудочковой тахикардии.
  • Нагрузочные тесты (велоэргометрия или тредмил тест) — это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальная беговая дорожка) под контролем электрокардиограммы. При исследовании выявляется ишемия сердца (недостаточное содержание крови в сердце), как причина желудочковой тахикардии. Кроме того, определяется, как изменяется желудочковая тахикардия в зависимости от нагрузки.
  • Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Выявляет наличие заболеваний, приводящих к желудочковой тахикардии.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Выявление заболевания сердца, приводящего к желудочковой тахикардии.
  • Радионуклидные методики (метод определения состояния сердца при помощи излучения от введенного внутрь радиофармацевтического препарата). При исследовании возможно вывить участок повреждения сердечной мышцы, зоны ее ишемии (недостаточное содержание крови в сердце), которые могут являться источником желудочковой аритмии.
  • Коронароангиография с вентрикулографией (исследование сосудов сердца и полости желудочков) – определяется, есть ли сужение собственных артерий сердца, аневризма желудочков (ограниченное выпячивание истонченного и не сокращающегося участка стенки желудочка, состоящего из омертвевшей ткани), которые являются наиболее частыми причинами желудочковой тахикардии.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение желудочковой тахикардии

  • Лечение основного заболевания, из-за которого развилась желудочковая тахикардия.
  • Восстановление ритма в момент пароксизма (обострения) желудочковой тахикардии:
    • электроимпульсная терапия (лечение нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока);
    • антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие и поддерживающие ритм сердечных сокращений), которые вводят внутривенно.
  • Предупреждение приступа желудочковой тахикардии.
    • Медикаментозная терапия:
      • бета-адреноблокаторы (ослабляют и урежают (они становятся редкими) сердечные сокращения, понижают артериальное давление);
      • антиаритмические препараты (восстанавливают и поддерживают нормальный ритм сердечный сокращений);
      • блокаторы кальциевых каналов (обладают способностью восстанавливать нормальный ритм сердечных сокращений, ослабляют силу сокращения сердца, расширяют сосуды, снижают артериальное давление);
      • омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают уровень холестерина (жироподобное вещество, строительный материал клеток) в крови, снижают возможность образования сгустков крови, а также обладают противовоспалительным свойством).
    • Хирургическое лечение:
      • радиочастотная абляция – разрушение источника аритмии (источника нарушения нормального сердечного ритма) при помощи радиочастотного импульса;
      • имплантация (установка) кардиовертера-дефибриллятора (прибора, восстанавливающего ритм сердечных сокращений).

Осложнения и последствия

  • Фибрилляция желудочков (частое беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч­ ных волокон).
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) — развивается при длительном течении заболевания.
  • Внезапная сердечная смерть.

Профилактика желудочковой тахикардии

  • Профилактика заболеваний, вызывающих желудочковую тахикардию.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома).
  • Регулярные умеренные физические нагрузки (прогулки, утренняя гимнастика).
  • Рациональное и сбалансированное питание (ограниченное потребление жареной, соленой, копченой пищи; увеличение в рационе свежих фруктов и овощей).
  • Контроль массы тела.
  • Контроль уровня сахара и холестерина (жироподобное вещество, строительный материал клеток) в крови.
  • При выявлении генетического (передающегося от родителей детям) заболевания обследование родственников для предупреждения развития заболевания.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Авторы
  • Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М.: « Издательство БИНОМ» 2003.
  • Национальное руководство по внутренним болезням. Окороков А.Н. Издательство « Медицинская литература».

Что делать при желудочковой тахикардии?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

MED24INfO

Мазур Н.А., ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ, 2005

Желудочковая тахикардия у больных без органического поражения сердца

В большинстве случаев у больных с желудочковой тахикардией современные методы исследования выявляют патологические (структурные) изменения в миокарде. Но у небольшого количества больных каких-либо органических заболеваний сердца не удается обнаружить.
У больных с «нормальным» сердцем регистрируется мономорфная и полиморфная желудочковые тахикардии. В таких случаях считают, что у больных имеются т.н. первичные нарушения электрофизиологических свойств сердца.
Мономорфная желудочковая тахикардия. Источником эктопического ритма может быть правый или левый желудочек. В правом желудочке эктопическая активность возникает в выносящем тракте. Желудочковые комплексы на ЭКГ в грудных отведениях имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса, а в стандартных регистрируется отклонение электрической оси вправо. Генез появления такого очага в миокарде остается неясным.
Некоторые особенности данной формы желудочковой тахикардии позволяют предполагать, что возникает она по механизму поздней постдеполяризации. В частности, под влиянием кальция или под влиянием адренергической стимуляции наблюдается её усиление. В клинических условиях возникновение пароксизма тахикардии может быть спровоцировано физической нагрузкой или инфузией изопреналина. Подавляется аритмия с помощью бета-адреноблокаторов, пульсурежающих антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем). Купирование пароксизма может быть достигнуто после введения аденозина (АТФ). Этот факт позволяет считать, что циклический аденозинмонофосфат, вероятно, является внутриклеточным медиатором, способствующим возникновению аритмии. Антиаритмические препараты I А и I С классов также могут купировать данную форму аритмии.
Альтернативным методом лечения правожелудочковой тахикардии, имеющей эктопический генез, является радиочастотная деструкция этого очага. Отдаленные результаты после успешной деструкции очень хорошие. Поэтому при наличии возможности использования данного метода его следует считать предпочтительным.
У некоторых больных данная форма желудочковой тахикардии проявляется в виде коротких и очень часто рецидивирующих пароксизмов, которые обычно не трансформируются в фибрилляцию желудочков. Поэтому про
гноз жизни у таких больных благоприятный в отличие от желудочковой тахикардии у больных с правожелудочковой кардиомиопатией, имеющей в основе механизм ри-энтри в пределах пучка Гиса и его ножек.
В левом желудочке вблизи верхушки также может возникнуть очаг эктопической активности, который способен генерировать пароксизмы желудочковой тахикардии у больных, не имеющих какой-либо другой патологии сердца. На ЭКГ у таких больных во время пароксизма желудочковые комплексы в грудных отведениях имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса, а в стандартных отведениях при этом выявляется отклонение электрической оси влево. Наиболее вероятным считается, что данная аритмия возникает по механизму ри-энтри. Циркуляция волны возбуждения происходит между ножками пучка Гиса. Отличительной особенностью её является то, что она также купируется антагонистами кальция. Но такая терапия в течение длительного времени иногда плохо переносится больными. В этих случаях другие анти- аритмики могут быть эффективны. Заболевание не характеризуется склонностью к прогрессированию. Но у некоторых больных тахикардия часто рецидивирует, самостоятельно не купируется и может привести к развитию арит- могенной кардиомиопатии. В таких случаях высокоэффективным методом лечения становится радиочастотная деструкция участка миокарда, располагающегося, как правило, в нижне-септальной части левого желудочка.
Полиморфная желудочковая тахикардия у больных с «нормальным» сердцем имеет более злокачественное течение, чем мономорфная тахикардия. Появление аритмии часто сопровождается обмороком и нередко она транс* формируется в фибрилляцию желудочков. Тахикардия возникает у лиц молодого возраста, провоцируется стрессом (физическим или эмоциональным). Вне приступа не удается выявить изменений со стороны сердца, в частности, результаты ЭКГ и ЭхоКГ исследований не имеют отклонений от нормы. Пароксизм обычно провоцируется ранней желудочковой экстра с и стол ой, интервал сцепления которой не превышает 250 мсек. Блокаторы бета-адренорецепторов не предупреждают возникновение аритмии и только у части больных этот эффект оказывают антагонисты кальция. Имплантация кардиовер- тера-дефибриллятора является сегодня наиболее эффективным методом лечения полиморфной желудочковой тахикардии у этой группы больных.
Катехоламинзависимая полиморфная желудочковая тахикардия. Данная форма аритмии встречается редко. Для нее характерно отсутствие ка- ких-либо структурных изменений в сердце при наличии пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии, вызываемых адренергической стимуляцией. Информация о таких случаях публиковалась давно, но данное её название было предложено A. Leenhardf с соавт. в 1995 г.

Читать еще:  Желудочковая тахикардия инвалидность

Аритмия связана с наличием генетических нарушений в семье. Установлено, что у 30-40% пробандов в семье наблюдались случаи внезапной смерти. Пока малочисленные генетические исследования позволяют предполагать наличие связи между данной формой аритмии и мутацией гена риано- диновых рецепторов (hRy R2), который располагается на хромосоме iq 42 – iq 43. Полиморфная тахикардия напоминает аритмии, вызываемыми перегрузкой кальцием при интоксикации сердечными гликозидами. Кроме того, аритмия провоцируется повышением активности симпатоадреналовой системы, что указывает на значение замедленной постдеполяризации в патогенезе аритмии.
На основании приведенных данных в настоящее время можно считать, что аритмия возникает в связи с генетически обусловленной внутриклеточной перегрузкой кальцием в результате его высвобождения из саркоплаз- матического ретикулума.
Клиника. Заболевание проявляется повторными обмороками. В большинстве случаев первый случай обморока наблюдается в детском возрасте (в среднем около 8 лет). Описаны случаи возникновения первого обморока в возрасте 10 мес. До настоящего времени диагноз устанавливался в среднем спустя 10-14 лет после первого обморока. Известен один больной, у которого заболевание впервые было распознано в возрасте 46 лет. Раннее появление обморока (в возрасте до 5 лет) ассоциируется с плохим прогнозом. Из представленных в литературе 58 случаев заболевания у 21 больного в семьях имелись внезапно умершие родственники или больные, страдавшие обмороками.
Длительные наблюдения (от 2 до 16 лет) и повторные обследования не выявили наличие других заболеваний сердца, кроме аритмии.
Возникновение у таких детей головокружения, обморока, иногда судорог часто объясняли ларингоспазмом, гиперчувствительностью вагуса, эпилепсией. Перечисленные симптомы возникали в связи со стрессом (эмоциональным или физическим). Прекращение нагрузки при появлении первых признаков (легкого головокружения) позволяет предупредить развитие обморока благодаря быстрому спонтанному купированию аритмии. В случае развития более тяжелого приступа и потери сознания часто удается зарегистрировать наличие повышенного артериального давления. Обморок может продолжаться от нескольких десятков секунд до нескольких минут и сопровождаться непроизвольным мочеиспусканием,дефекацией. Втечение длительного времени большинство больных без каких-либо реанимационных мероприятий спонтанно приходят в сознание. Но в некоторых случаях приступ заканчивается летальным исходом.

Редко дети отмечают наличие нехватки воздуха, боли в груди или сердцебиения.
ЭКГ данные. В покое ЭКГ нормальная, за исключением частоты сердечного ритма. Для детского возраста в норме характерна частота ритма более 90 ударов в 1 мин. У больных детей с катехоламинзависимой тахикардией, как правило, выявляется относительная брадикардия – в среднем ЧСС 60 в 1 мин; примерно у половины из них частота не превышает 60 ударов в минуту. Продолжительность коррегированного интервала QT у половины из наблюдавшихся больных была пограничной (400-440 мсек). Во время Хол- теровского мониторирования ЭКГ в случаях учащения синусового ритма в пределах 120-130 в мин у многих детей появляются экстрасистолы из ат- рио-вентрикулярного соединения, затем вначале возникают изолированные мономорфные желудочковые экстрасистолы, а в дальнейшем – тригеминия, бигеминия, мономорфная и двунаправленная желудочковая тахикардия. Если в это время физическая нагрузка прекращается, то аритмия самостоятельно купируется. Каких-либо ощущений во время тахикардии, её прекращения дети не отмечают. Но в тех случаях, когда нагрузка продолжается, происходит трансформация двунаправленной в полиморфную тахикардию с нерегулярной частотой желудочкового ритма (рис. 28), которая может напоминать фибрилляцию желудочков (350-400 импульсов в мин.). В это время возникает потеря сознания, продолжающаяся несколько десятков секунд. После прекращения тахикардии наблюдается длительная пауза, затем возникает ритм из атриовентрикулярного узла, после которого восстанавливается синусовый ритм, но иногда может на короткое время появляться предсердная тахиаритмия.
Инфузия изопротеренола в дозе, которая вызывает учащение ритма до 150-160 в 1 мин, также обычно провоцирует развитие нарушений ритма (желудочковые экстрасистолы, двунаправленную и иногда полиморфную желудочковую тахикардию).
Программируемая электрокардиостимуляция не выявляет наличие изменений электрофизиологических свойств миокарда и проводящей системы сердца, а также не провоцирует желудочковые нарушения ритма сердца.
Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом удлиненного QT, для которого также характерно возникновение полиморфной желудочковой тахикардии, провоцируемой, в основном, эмоциональным (звуковым) стрессом. У таких больных физический стресс редко вызывает тахикардию, а инфузия изопротеренола не провоцируют развитие нарушений ритма сердца. У таких больных продолжительность коррегированного интервала QT превышает 440 мсек.


Рис. 28. Беспрерывная запись одного холтеровского отведения ЭКГ во время обморока больного.
Запись начинается с полиморфной желудочковой тахикардии, которая очень напоминает фибрилляцию желудочков и спонтанно купируется, замещается выскальзывающим ритмом из атриовентрикулярного соединения. На четвертом отрезке ЭКГ вновь зарегистрировано возникновение полиморфной тахикардии, переходящую в типичную пируэт желудочковую тахикардию. На последнем отрезке ЭКГ желудочковая тахикардия вновь спонтанно купируется

Но у некоторых родственников больных с катехоламинзависимой тахикардией может быть установлено наличие синдрома удлиненного QT или наличие пограничного увеличения продолжительности этого интервала. Поэтому необходимо проведение в таких семьях генетических исследований, что позволит, возможно, установить более точно различия или наоборот близость этих двух заболеваний.
У больных, у которых имеются тяжелые нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия у больных синдромом Конна) или выражен
ные метаболические нарушения, интоксикацию гликозидами, возможно возникновение двунаправленной, полиморфной желудочковой тахикардии.
Длительные наблюдения (в среднем 7 лет), а также длительный период наличия обмороков (в среднем 9 лет) до момента установления диагноза с большой вероятностью исключает наличие у таких больных скрытых заболеваний сердца (например, различные формы кардиомиопатий, хронического миокардита).
Лечение. Ретроспективный анализ данных, полученных при наблюдении

  1. больных и опубликованных в научной литературе показал, что среди 38 больных, которые лечились бета-адреноблокаторами, было 4 случая ВСС. В группе больных, не принимавших эти препараты (21 чел.), 10 чел. умерли внезапно в возрасте в среднем 19,5 лет (от 9 до 47 лет).

Попытки назначения некоторым больным препаратов из класса I или амиодарона не продемонстрировали наличия антиаритмического эффекта.
При выборе бета-блокатора A. Leenhardf с соавт. рекомендуют использовать надолол (коргард),так как он обладает достаточно длительным действием, позволяющим назначать его 1 раз в сутки. Доза препарата в группе наблюдавшихся больных колебалась от 40 мг до 80 мг в сутки. Антиаритми- ческая эффективность оценивалась с помощью Холтер ЭКГ, теста с физической нагрузкой. При подборе дозы стремились к тому, чтобы при физической нагрузке ритм сердца не превышает 130 в 1 мин. Но в процессе терапии при пробе с нагрузкой на частоте ритма 120-130 в 1 мин обычно появлялись одиночные экстрасистолы, реже куплеты или три и более подряд желудочковых экстрасистол, но с меньшей частотой (менее 220 в 1 мин). Нарушения ритма протекали бессимптомно.
Лечение переносилось больными удовлетворительно, лишь у некоторых в начале подбора дозы иногда появлялось чувство слабости которое вероятно было обусловлено брадикардией. Имевшаяся исходно относительная брадикардия существенно не усугублялась. В ночное время у отдельных больных периодически возникали синусовая брадикардия (ритм около 30 в 1 мин) и паузы, продолжительностью 2-3 сек. Брадикардия не вызывала появления каких-либо симптомов. Поэтому терапия подобранной дозой препарата продолжалась и не осуществлялась имплантация водителя ритма сердца. Больные лучше переносили физические нагрузки, у них не возникали длительные пароксизмы желудочковой тахикардии и обмороки.
При наблюдении за больными на терапии надололом в течение от 2 до 16 лету двух больных наблюдались обмороки и один из них внезапно умер. Обморок в одном случае был обусловлен тем, что больной не принял препарат, а в другом – принял надолол с опозданием на несколько часов.

Читать еще:  Что нужно принимать при гипертонии

Чем опасна желудочковая тахикардия, симптомы и лечение

Желудочковая тахикардия чаще всего возникает при серьезном поражении сердечной мышцы (миокард). Основной симптом – нарушение сердечного ритма. Основная опасность в нарушении гемодинамики, которое даже может привести к летальному исходу. По этой причине в случае сбоя ритма, источником которого выявлен миокард желудочка сердца, медицинская помощь должна быть оказана как можно быстрей.

Опасность желудочковой тахикардии усугубляется частотой возникновения – около 85% пациентов, у которых выставлен диагноз ишемическая болезнь сердца . У мужчин диагноз выставляется в два раза чаще чем у женщин.

Особо выделяется желудочковая тахикардия типа пируэт, характеризующаяся постоянно меняющейся амплитудой и полярностью тахикардических комплексов (на ЭКГ видно, как меняется форма комплекса QRS). Сердце то замрет, то ускоренно застучит.

Еще есть одна форма, относящаяся к желудочковым – вентрикулярная тахикардия. Эта форма связана с атриовентрикулярным узлом, который располагается между предсердиями и желудочками и пропуская через себя импульсы от водителя ритма с частотой, при которой сердце сокращается 50 – 80 раз в минуту. Сбой в этом узле и приводит к вентрикулярной тахикардии.

Что такое желудочковая тахикардия

Тахикардией в клинике именуют любое учащение частоты сердечных сокращений свыше 80 сокращений сердца в минуту. При этом тахикардия подразделяется на физиологическую – после физической нагрузки, излишнего волнения и патологическую.

К примеру, тахикардия, возникшая в наджелудочковой области, или возле атриовентрикулярного узла, является опасной для здоровья, и такому человеку необходимо неотложно оказать медицинскую помощь. Желудочковая тахикардия является самым опасным учащением ритма сердца, и помощь медиком должна быть оказана без промедления.

Нормальным физиологическим явлением считается постепенная передача электрических импульсов из синусового узла к атриовентрикулярному и ниже, по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье. Благодаря такому течению импульсов сначала происходит сокращение предсердий, а затем – желудочков сердца. В такой ситуации мышечная оболочка сердца сокращается равномерно с частотой 60-80 ударов за минуту.

При патологических процессах, протекающих в мышечной стенке сердца, некоторое количество импульсов не способны дойти до желудочков из-за того, что поражённая ткань не может способствовать возникновению контакта, ввиду этого импульсы как бы задерживаются на одном месте.

Таким образом формируется несколько участков, и группировки электрических импульсов вынуждают желудочки работать в ускоренном режим. При данной ситуации частота сердечных сокращений может составлять 150 ударов в минуту и намного выше. Данное заболевание называется “пароксизмальная тахикардия”. Ее подразделяют на устойчивую и неустойчивую.

Такая форма патологии способна превратиться в фибрилляцию желудочков, что крайне опасно для жизни пациента.

Неустойчивая желудочковая тахикардия не так опасна, как предыдущая. На электрокардиограмме регистрируют обычно около трёх и выше видоизменённых вентрикулярных комплексов. Такое заболевание сопровождает обычно нередко выявляемые внеочередные сокращения желудочков (желудочковая экстрасистолия).

Причины развития желудочковой тахикардии

У 98% пациентов желудочковая тахикардия является следствием наличия у человека какого-либо сердечного заболевания. В остальных случаях причину распознать не получается, и такая патология носит название “идиопатическая”.

Основные причины развития желудочковой тахикардии:

  • Острая форма инфаркта миокарда – обуславливает вентрикулярную тахикардию в большинстве случаев ввиду выраженных некротических изменений в желудочковой мышечной ткани.
  • Генетически обусловленные заболевания, нарушающие работу каналов калия и натрия. Эти патологии приводят к сбоям в процессах де- и реполяризации, что вызывает ускоренное сокращение желудочков сердца. К таким заболеваниям относят синдром Джервелла-Ланге-Нильсена, который сопровождается также потерей слуха, и синдром Романо-Уорда – у пациентов с нормальным слухом. Помимо того, вентрикулярная тахикардия возникает у пациентов с синдромом Бругада, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдромом Клерка-Леви-Кристеско.
  • Избыточный приём противоаритмических медикаментов – амиодарона, хинидина, соталола, бета-адреномиметиков или же диуретиков.
  • Воспалительные процессы в мышечной стенке желудочков, сердечные пороки или поражения, возникшие после перенесённого инфаркта миокарда.
  • Отравления алкогольными напитками или наркотическими веществами.

Факторы, служащие провокатором развития патологии:

  • неадекватная физическая нагрузка;
  • чрезмерное количество потребляемой пищи;
  • стрессовые состояния;
  • резкое изменение температуры окружающей среды (поход в баню и т.д.).

Читайте также по теме

Симптомы желудочковой тахикардии

К физическим чувствам больного при вентрикулярной тахикардии относятся:

  • ощущение собственного биения сердца,
  • “ком в горле”,
  • жгучее ощущение в грудной клетке,
  • ухудшение самочувствия.

Кроме того, человек чувствует себя слабым, у него кружится голова, кожные покровы бледнеют. В любой момент он может потерять сознание.

Если данным заболеванием страдает младенец, у него может возникнуть диспноэ, отёки и посинение кожных покровов. Симптоматика у более старших детей ничем не отличается от таковой у взрослых.

Достаточно часто приступ вентрикулярной тахикардии приводит к тяжёлому состоянию, сопровождается потерей сознания, болями в груди, диспноэ. Кроме того, он способен мгновенно вызвать фибрилляцию желудочков, что может привести к остановке сердца. Иначе говоря, человек может впасть в состояние клинической смерти.

Прогнозировать исход желудочковой тахикардии невозможно, поэтому очень важно при обнаружении данного заболевания незамедлительно начать терапию.

Диагностика желудочковой тахикардии

Для постановки диагноза на электрокардиограмме регистрируют течение пароксизма. Напомним, что пароксизм – это медицинский термин, обозначающий ситуацию усиления периодического приступа болезни. В рассматриваемом случае это резкое увеличение частоты сердечных сокращений.

Вентрикулярная тахикардия типа “пируэт” на электрокардиограмме характеризуется повышением и понижением в форме волнообразной амплитуды желудочковых комплексов QRST, количество ударов сердца в минуту составляет 200-300.

Многоформенная вентрикулярная тахикардия проявляется видоизменёнными QRST, различными по длине и форме. Этот факт подтверждает присутствие в тканях желудочков некоторого количества группировок “циркулирующих” импульсов.

Если этот метод не помог обнаружить желудочковую тахикардию, её можно специально спровоцировать с помощью физической нагрузки – иными словами, диагностика по методу нагрузочных проб (тредмил-тест) либо провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Эти диагностические способы чаще всего применяются для выявления пробежки учащения сердечных сокращений, её регистрации и детального изучения в целях оценивания её клинического значения и постановки прогноза заболевания.

Кроме того, для прогнозирования проводится ультразвуковое исследование сердца, для оценки фракции выброса и сократительной способности желудочков. Также проводится магнитнорезонансная томография сердца с целью определения болезни, которая могла спровоцировать вентрикулярную тахикардию.

Виды желудочковой тахикардии

Имеется несколько классификаций вентрикулярного учащения сердцебиения.
По времени возникновения патологию подразделяют на два вида:

  • Пароксизмальная – приступ формируется неожиданно, частота сердечных сокращений стартует от 130 ударов в минуту и больше. Пациенту требуется без промедления оказать профессиональную помощь;
  • Непароксизмальная – выражается групповыми внеочередными сокращениями. Характер приступов ей не свойственен.

Читайте также по теме

По форме заболевание делят на:

  • Одноформенная – если имеется один патологический очаг, вырабатывающий ритм. Чаще всего возникает при наличии сердечного поражения.
  • Полиморфная желудочковая тахикардия – при наличии нескольких очагов, формирующих электрические толчки. Является результатом наследственного дефекта либо излишнего приёма лекарственных препаратов.

По клиническому течению желудочковая тахикардия бывает:

  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия устойчивая – для неё характерно зарегистрированное на электрокардиограмме наличие нескольких видоизменённых комплексов в течение половины минуты и больше. Частота сердечных сокращений составляет около 200 ударов за минуту. Имеет огромное влияние на ток крови по сосудам, представляет серьёзную угрозу жизни пациента.
  • Пароксизмальная неустойчивая – эктопические комплексы регистрируются на электрокардиограмме в течение половины минуты.
  • Хроническая – клинически проявляется продолжительное время, иногда больных на протяжении нескольких месяцев беспокоят краткие пароксизмы вентрикулярной тахикардии, при этом патологическое разрушение сосудистой системы происходит постепенно.

Желудочковая тахикардия – изменения на ЭКГ

Главное значение в диагностике вентрикулярной тахикардии является её дифференцировка с наджелудочковым ускорением сердцебиения с аномальным проведением электрических импульсов (поскольку и в том, и в другом случае комплекс QRS будет шире, чем в норме).

В этом есть необходимость, поскольку приступы этих типов заболевания устраняются по-разному. Также они различаются по вызываемым осложнениям. Кроме того, пароксизм, исходящий из желудочков, представляет для здоровья наибольшую опасность.

Желудочковая тахикардия на ЭКГ отмечается следующими признаками:

  • Протяжённость вентрикулярного комплекса QRS составляет больше 0,12 секунд (на электрокардиограмме по сравнению с суправентрикулярной формой тахикардии QRS шире).
  • AB-диссоциация (несинхронная работа предсердий и желудочков на электрокардиограмме либо при интракардиальном ЭФИ).
  • Вентрикулярные комплексы имеют несколько фаз (по типу RS либо QR).

Характеристика суправентрикулярной формы тахикардии с аномальным проведением импульсов:

  • Вентрикулярный комплекс имеет три фазы в первом грудном отведении.
  • Протяжённость желудочкового комплекса не превышает 0,12 секунд.
  • Зубец T располагается по разные стороны от изоэлектрической прямой электрокардиограммы по отношению к желудочковому комплексу.
  • Зубцы P имеют связь с вентрикулярными комплексами.

Желудочковая тахикардия – лечение

Лечение вентрикулярной тахикардии направлено на устранение приступов и предупреждение развития их в будущем. Больной с вентрикулярной формой тахикардии вне зависимости от её типа нуждается в неотложном поступлении в стационар.

Кроме того, учитывая тот факт, что у больных с нередкими приступами внеочередных вентрикулярных сокращений часто развивается желудочковая тахикардии, их также следует госпитализировать и провести необходимую терапию.

Устранить приступ вентрикулярной тахикардии можно при помощи введения лекарственных средств либо устранения фибриляции желудочков сердца (применение дефибриллятора).

В ходе данной процедуры больному через переднюю грудную стенку подают электрический разряд в 100, 200 или 360 Джоулей. Одновременно с этим проводится искусственная вентиляция лёгких. В некоторых ситуациях дефибрилляцию чередуют с непрямым массажем сердца. Помимо того, внутривенно вводятся лекарственные средства. При асистолии применяют введение в сердце адреналина.

Наиболее зарекомендовали себя такие лекарственные средства, как раствор лидокаина и амиодарона.

Если приступы вентрикулярной тахикардии беспокоят больного более двух раз в месяц, нередко назначается вживление искусственного водителя ритма – кардиовертера-дефибриллятора. Данное устройство при возникновении приступа мгновенно купирует его, вынуждая сердце работать в нормальном режиме сокращений.

Читать еще:  Полезные продукты при аритмии сердца

Прогноз

Прогноз вентрикулярной тахикардии при отсутствии терапии крайне печальный. Но в случае сохранённой способности желудочков сокращаться, отсутствии недостаточного функционирования сердца и своевременного получения терапии можно излечить заболевание и гарантировать больному шансы на нормальную жизнь.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой), приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

  1. Пароксизмальные устойчивые:
    • продолжительность более 30 секунд;
    • выраженные гемодинамические нарушения;
    • высокий риск развития остановки сердца.
  2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
    • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
    • гемодинамические нарушения отсутствуют;
    • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

  1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
    • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
  2. Полиморфная тахикардия:
    • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
  3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
    • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
  4. Тахикардия типа «Пируэт»:
    • ритм неправильный;
    • по своему типу является двунаправленной;
    • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
    • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
    • склонность к рецидивам;
    • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

  1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
    • инфаркт миокарда;
    • постинфарктная аневризма;
    • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
  2. Генетические нарушения в организме:
    • дисплазия левого желудочка;
    • удлинение или укорочение интервала Q-T;
    • WPW-синдром;
    • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
  3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
    • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
    • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
    • амилоидоз и саркоидоз;
    • тиреотоксикоз;
    • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
    • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
  4. Иные неустановленные факторы:
    • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

  1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
  2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
  3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

  • чувство учащенного сердцебиения;
  • ощущение «кома в горле»;
  • резкое головокружение и немотивированная слабость;
  • чувство страха;
  • побледнение кожи;
  • боль и жжение за грудиной;
  • часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
  • при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ).

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

  • при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
  • слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
  • резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования. Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

  1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
  2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
  3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

  1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
  2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
  3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
  4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

  1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
  2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
  3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
  4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
  5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
  6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

  • при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
  • при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

  • статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
  • антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
  • ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

  • имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
  • радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
  • пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector