Valdai.su

Тахикардия при хобл

Взаимосвязь бронхиальной астмы и тахикардии, риск осложнений и лечение

Астма и тахикардия – разные заболевания, однако нередко они взаимосвязаны. Астма представляет собой хронический воспалительный процесс в дыхательных путях, вследствие которого бронхи сужаются, начинает активно вырабатываться слизь. В результате бронхиальной обструкции нарушается поступление кислорода к органам и тканям.

Аритмию констатируют, когда частота сердечных сокращений учащается и составляет больше 100 уд./мин (ударов в минуту). Здоровый человек работу своего сердца почти не ощущает.

Частота сердечных сокращений у него около 60-80 уд./мин. Однако при аритмии даже заметна пульсация сосудов в районе шеи. При проблемах с сердцем его удары ощутимы, они слишком сильные и отчетливые.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, возникает аритмия, вызванная обструкцией бронхов.

Нарушения сердечного ритма у больных астмой

У людей, которые болеют астмой, часто диагностируют легочную гипертензию. Нагрузка на правый желудочек сердца увеличивается, а это приводит к его гипертрофии. Одной из причин такого явления считается недостаток кислорода в организме.

Пульс у больного при бронхиальной астме во время приступа учащается. Он порой достигает отметки 140–160 уд./мин. Хотя известно, что уже при количестве ударов в минуту около 100 диагностируется тахикардия.

Связь между тахикардией и астмой

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой, наблюдается учащенный ритм сердца. Между обоими этими явлениями существует взаимосвязь. К тахикардии приводит обструкция дыхательных путей, употребление при астматической патологии бета2-адреномиметиков.

Аритмия объясняется тем, что сердечные мышцы стараются возместить дефицит кислорода в организме, сокращаясь усиленно. Больной бронхиальной астмой даже ощущает биение своего сердца. Он жалуется на недомогание, вялость, разбитость, нехватку воздуха.

Тахикардия при астме – явление нередкое. Изменению сердечного ритма способствуют патологические нарушения в сердечно-сосудистой и дыхательной системе. Опасность аритмии у астматиков еще и в том, что в момент удушья возможно развитие различных осложнений.

Симптомы тахикардии при астме

При аритмии, вызванной приступом бронхиальной астмы, сердце бьется очень быстро. Тахикардию констатируют, когда биение пульса более 100 уд./мин. В тяжелых случаях этот показатель равен 200 уд./мин.

Подобное аномальное сокращение мышц слишком изнашивает сердце. У астматика кружится голова, слышится шум в ушах, темнеет перед глазами. Он жалуется на боль в районе сердца, разбитость, даже может упасть в обморок.

Признаки бронхиальной астмы, сопровождающейся тахикардией:

  • сильное сердцебиение;
  • невозможность вдохнуть полной грудью;
  • одышка;
  • приступы удушья;
  • свистящее дыхание;
  • дыхательная недостаточность;
  • боли в груди;
  • общее недомогание;
  • бледные кожные покровы;
  • синеватый цвет кожи возле рта и носа и на кончиках пальцев;
  • вялость.

Дыхательная система человека чем-то напоминает дерево. Воздух вначале поступает в трахею, потом в бронхи крупные и мелкие (бронхиолы), а затем в альвеолы. Из последних кислород всасывается в кровь.

Однако при астме в органах дыхания происходят воспалительные процессы, ведущие к сужению бронхов. В их просвет выделяется слишком много слизи. Из-за этого человек постоянно чувствует нехватку воздуха. Неприятные ощущения то нарастают, то уменьшаются. Приступы удушья обычно случаются ночью.

Сопротивление воздушному потоку при обструкции усиливается при выдохе. Однако астматики обычно жалуются на то, что им с трудом удается сделать вдох. У больных наблюдается кашель, который обычно исчезает после приема бронхолитиков. Появление мокроты в момент приступа кашля предвещает его окончание.

Возможные осложнения

При астме происходит воспаление, отечность и закупорка слизью бронхов. Такие процессы приводят к затрудненному поступлению воздуха в легкие. Концентрация кислорода в крови астматика снижается. Наступает кислородное голодание.

При ограниченном поступлении кислорода в кровеносную систему сердечная мышца работает учащенно, можно сказать, на износ. Патология дыхательной системы приводит к развитию сердечной недостаточности (правожелудочковой). Возрастает вероятность остановки сердца в момент приступа удушья, что является причиной внезапной смерти.

Осложненная аритмией астма при неправильном лечении может стать причиной пневмонии, затяжного астматического приступа, коллапса легкого, острой дыхательной недостаточности, пневмоторакса. Эти серьезные нарушения в большей степени развиваются из-за основного заболевания, однако тахикардия усугубляет общее состояние человека.

Диагностика тахикардии при астме

  1. Сбор анамнеза, подробный расспрос о самочувствии, образе жизни, деятельности человека.
  2. Аллергологический тест на выявление аллергенов, провоцирующих приступ астмы.
  3. Общий анализ крови (уровень лейкоцитов, эозинофилов повышается, СОЭ растет).
  4. Исследование мокроты на наличие в ней спиралей Куршмана, эозинофилов, нейтрофилов.
  5. Электрокардиография для определения ритма сердца.
  6. Спирография для исследования дыхательного объема легких.
  7. Рентгенография органов грудной клетки.
  8. КТ и МРТ.

Лечение тахикардии у астматика

Трудность в лечении тахикардии при астме в том, что лекарственные средства, эффективные при терапии одного из этих заболеваний, противопоказаны при другом. Так, при нарушении работы сердца применяются β-адреноблокаторы, которые нельзя использовать астматикам. Если их заменяют на блокаторы медленных кальциевых каналов или на блокаторы каналов синусового узла, не всегда удается добиться желаемого результата. К обострению астматического заболевания может привести и назначение дезагрегантов.

Ухудшить работу сердца могут глюкокортикостероиды, используемые для лечения астматиков. К аритмии может привести использование теофиллинов в комплексной терапии астмы. Частота сокращений сердца увеличивается и в случае использования метилксантинов.

Лечение аритмии у астматиков проводится с помощью лекарственных средств двух типов: седативных (с успокоительным действием) и антиаритмических. Успокоительные препараты бывают натуральными или синтетическими. Все они воздействуют на нервную систему и регулируют работу сердца.

Людям, страдающим астмой, назначают натуральные лекарственные препараты. Например, настойка боярышника уменьшает частоту сердцебиения, успокаивает нервную систему. Валериана расширяет сосуды, замедляет активность сердца. Улучшает состояние и нормализует пульс пустырник, пион.

Читать еще:  Препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии

Антиаритмические средства

Антиаритмические препараты понижают давление и частоту сердечных сокращений. Они восстанавливают синусовый ритм, уменьшают сократительную активность сердечной мышцы, а также потребность миокарда в кислороде.

При лечении аритмии у людей, страдающих астмой, важно основное заболевание перевести из стадии обострения в стадию ремиссии. Следует улучшить деятельность сердца с помощью кислородотерапии и приема ряда лекарственных препаратов – бета-блокаторов, ингибиторов If-каналов синусового узла, растительных аптечных средств (валериана, боярышник, пустырник).

При использовании ингибиторов If-каналов синусового узла уменьшается длительность и выраженность тахикардии. Удается откорректировать частоту сердечных сокращений и существенно улучшить гемодинамику легких.

При лечении астматического приступа при наличии аритмии следует не только снять бронхоспазм, но и подавить воспалительный процесс в бронхах. Восстановить бронхиальную проходимость можно с помощью бронхолитиков или бронходилататоров. Препараты этих групп быстро снимают симптомы удушья.

Базисная противовоспалительная терапия включает кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие средства. Эти препараты не дают быстрый эффект. Они рассчитаны на продолжительный прием. Средства противовоспалительной терапии не снимают приступ удушья. Они воздействуют на основную причину астмы – воспалительный процесс в бронхах.

Противовоспалительные средства

Противовоспалительные лекарственные препараты уменьшают частоту и интенсивность приступов. Их применение приводит к купированию астматических симптомов. Учитывая тот факт, что астма является хроническим заболеванием, курс приема противовоспалительных препаратов довольно-таки продолжительный. Человек почувствует облегчение спустя три или четыре недели.

Группы препаратов, используемые для лечения астмы при тахикардии:

  • β2-агонисты (бронхолитики, снижающие сосудистую проницаемость, улучшающие мукоцилиарный клиренс, расслабляющие мускулатуру бронхов и увеличивающие их просвет);
  • холинолитические средства (расширяют бронхи, уменьшают кашель и снижают количество отделяемой слизи);
  • антилейкотриеновые препараты (уменьшают воспаление, оказывают бронхорасширяющее действие).

В случае тахикардии следует проводить немедикаментозное лечение астмы. Существуют специальные упражнения для улучшения дыхания. Дыхательная гимнастика благотворно сказывается на состоянии больного.

Она позволяет восстановить дыхание. Несложные упражнения разрешены во все периоды болезни. После глубокого вдоха нужно медленно выдыхать воздух через небольшой длины шланг или коктейльную соломинку в банку с водой. Упражнение длится около 10 минут. Его следует повторять 5 раз в день.

Хорошо влияет на процесс выздоровления бег по утрам, спортивная ходьба, плавание в бассейне. Болеющие астмой люди в период ремиссии могут заниматься этими видами физкультуры. Начинать занятия спортом нужно с легких нагрузок, а потом можно переходить к большим.

Одним из методов нелекарственной терапии является массаж. Важно проводить его для мышц грудной клетки и спины. Массируя эти области, можно добиться улучшения работы органов дыхания, усиления отхождения слизи. Массаж проводят ежедневно один раз, а иногда и два раза в сутки. Следует также массировать участки лица около носа, ведь нарушение проходимости носовой полости приводит к затрудненному дыханию.

В заключение

При астме вследствие воспаления и спазма мышц бронхов наблюдаются удушающие приступы. Аритмия у астматика появляется из-за уменьшения количества кислорода, который поступает к органам и тканям из-за того, что дыхательные органы не справляются со своими функциями в полном объеме.

У больного возникает тахикардия, поскольку сердцу приходится сокращаться чаще, чтобы перекачать больше крови и обеспечить организм кислородом. В конечном счете такие нарушения сказываются на других органах и системах, подрывают здоровье и приводят к развитию осложнений.

Астма при тахикардии

Отдельные патологии часто выступают в качестве симптомов других заболеваний. Астма и тахикардия тесно связаны из-за общности систем дыхания и кровообращения. При астматических приступах снижается сатурация кислорода в крови человека. Сердце пытается компенсировать недостаток воздуха повышением своей сократимости. Вследствие этого в большой круг кровообращения поступает увеличенный объем переносящих кислород эритроцитов. Поэтому пациентам, страдающим бронхиальной астмой, важно знать основы патофизиологии недуга.

Где связь между явлениями?

При бронхиальной астме возникает спазм верхних и нижних дыхательных путей. Вследствие этого возрастает сопротивление движению воздуха в легкие. Провоцирующими факторами являются аллергены, инфекционные агенты, химические элементы, механическое воздействие или погодные факторы. Астматический приступ возникает и вследствие физических или психоэмоциональных нагрузок. При этом у человека активируется симпатоадреналовая система, способствующая выбросу в кровь адреналина и глюкокортикостероидов, синтезируемых надпочечниками. Воздействие перечисленных гормонов на сердечную мышцу приводит к учащению сердцебиения и повышению сократительной способности миокарда. К росту частоты сокращений сердца ведет и кислородное голодание тканей организма вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие. Здесь тахикардия имеет компенсаторную функцию.

При возрастании ЧСС увеличивается сердечный выброс. Это приводит к лучшему кровоснабжению органов и систем кислородом через большой круг кровообращения.

Как проявляются астматические приступы и тахикардия?

При бронхиальной астме возникает такая клиническая симптоматика:

Повышенное потоотделение является одним из клинических симптомов заболевания.

  • Тахикардия. Повышение частоты сердечных сокращений наблюдается во всех случаях этого недуга.
  • Одышка. Чувство нехватки воздуха сопровождает спазм бронхов.
  • Гипергидроз. Повышенная потливость появляется на фоне активации симпатической нервной системы.
  • Тахипноэ. Этим термином обозначается увеличение частоты дыхательных движений. Это явление выступает компенсаторной реакцией.
  • Ограничение физической активности. Пациент пытается принять позу сидя с наклоненным вперед туловищем. Так человеку легче дышать.
  • Бледность. Она возникает вследствие спазма периферических сосудов и перераспределения крови ближе к жизненно важным органам.
  • Синюшность носогубного треугольника и кончиков пальцев. Такой оттенок появляется вследствие дыхательной недостаточности.
  • Кашель. При нем изредка выделяется небольшое количество прозрачной мокроты.
  • Визинг. Этим специфическим термином обозначается свистящее дыхание больного во время приступа.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики патологии

С диагностической целью применяются такие общемедицинские, лабораторные и инструментальные методы:

Читать еще:  Сосудорасширяющие препараты при гипертонии уколы

Для выявления патологии врач предложит сделать аллергологический тест.

  • Сбор анамнеза. У пациента выясняют склонность к аллергическим реакциям на пыльцу растений, шерсть животных, перьевых клещей или другие триггерные факторы. Больного расспрашивают относительно характера питания, ритма жизни и физических нагрузок.
  • Консультация оториноларинголога. Этот узкий специалист исключает синуситы и другие патологии верхних дыхательных путей.
  • Кожный аллергологический тест. Он выполняется с помощью скарификации — нанесения на кожу маленьких царапин с введением в эти места предполагаемых триггеров.
  • Общий анализ крови. У пациентов, склонных к астматическим приступам, резко повышено количество лейкоцитов. Превалирует среди них фракция эозинофилов. Также растет скорость оседания эритроцитов.
  • Анализ мокроты. Характерно наличие в ней эозинофилов, нейтрофилов и спиралей Куршмана.
  • Иммунограмма. С помощью этой методики выясняется концентрация в крови определенной фракции иммуноглобулинов.
  • Электрокардиография. Определяется частота сердечных сокращений и ритмичность деятельности сердца.
  • Спирография. С помощью небольшого аппарата определяют дыхательные объемы легких.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Вернуться к оглавлению

Лечение тахикардии при бронхиальной астме

С терапевтической целью при астматических приступах и повышении частоты сердечных сокращений применяются такие группы препаратов:

Золотым стандартом лечения бронхиальной астмы и сопутствующей тахикардии являются препараты «Вентолин», «Сальбутамол», «Фенотерол» и «Ипратропия бромид».

Чем опасна тахикардия, сочетанная с астмой?

Повышение частоты сердечных сокращений заставляет миокард работать на износ. Частая генерация импульсов, проводимых по кардиомиоцитам, провоцирует нарушение ритма и следующую за этим аритмию. Поэтому своевременное купирование астматического приступа важно для профилактики сердечной недостаточности.

Легочное сердце при хобл

При хронических обструктивных заболеваниях легких.

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Читать еще:  Аритмия после пьянки

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

• Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка. вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ — самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке — отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

• При ХОБЛ гипоксемия — основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания. проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2 Диабет заболеваниями легких, заболеваниях легких, хронических обструктивных

Тахикардия при хобл

Телефон: 8 (4912) 777 – 203

Современные методы лечения

  • Главная
  • Научно-популярные
  • Пульмонология
  • Изменения ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких

Изменения ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких

    18 авг. 2016 г.

Изменения на ЭКГ при хронической обструктивной болезни легких происходят из-за:

  1. Эмфиземы легких
  2. Гипертрофии правого предсердия и правого желудочка (“легочное сердце”).

Эффекты эмфиземы легких на сердце:

Перерастянутые легкие сжимают сердце снаружи, опускается диафрагма, с последующей вертикальной переориентацией сердца. Благодаря фиксированному положению крупных сосудов, сердце вращается по часовой стрелке в поперечной плоскости, при этом правый желудочек смещается вперед, левый желудочек кзади. Повышенная воздушность легочной ткани между сердцем и электродами ЭКГ гасит сигналы от сердца, что приводит к уменьшению амплитуды комплексов QRS.

Хроническая гипоксемия вызывает рефлекс вазоконстрикции в легочных артериолах («гипоксическая легочная вазоконстрикция»), с последующим повышением легочного артериального давления. Со временем постоянное повышение легочного артериального давления приводит к компенсаторной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Наиболее типичные находки на ЭКГ при эмфиземе легких являются:

  1. Поворот оси зубца Р вправо с повышением его амплитуды в нижних отведениях и уплощенные или инвертированные зубцы Р в отведениях I и AVL.
  2. Поворот оси QRS вправо до +90 градусов (вертикальная ось) или более градусов (отклонение оси вправо).
  3. Усиленная деполяризация предсердий приводит к провисанию сегментов PR и ST на изолинией TP.
  4. Низкий вольтаж комплексов QRS, особенно в левых грудных отведениях (V4-6).
  5. Признак Шамрота (Schamroth) – практически нулевой вектор QRS (изоэлектричный комплекс QRS) в отведении I. Также выявляется низкая амплитуда зубцов Р и Т. Поворот сердца по часовой стрелке с задержкой переходной зоны и выявлением глубоких зубцов S в V6. Также может быть полное отсутствие зубцов R в отведениях V1-V3 (“SV1-SV2-SV3”-паттерн) – малый прирост зубца R.

С развитием легочного сердца, появляются следующие изменения на ЭКГ:

  1. Расширение правого предсердия (P-pulmonale)
  2. Гипертрофия правого желудочка
  3. Блокада правой ножки пучка Гиса (обычно из-за гипертрофии правого желудочка)
  4. Мультифокальная предсердная тахикардия – быстрая, нерегулярная предсердная тахикардия, по крайней мере 3-х различных морфологий зубцов P (связана с повышенной смертностью пациентов с ХОБЛ).

Мультифокальная предсердная тахикардия

Признак Шамрота. Малый прирост зубцов R в грудных отведениях. Р-pulmonale.

ГБУ РО “КБ им. Н.А. Семашко”

Заведующая отделением Алмазова Е.В.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector