Valdai.su

Ситуационные задачи по артериальной гипертензии с ответами

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «Артериальная гипертензия».

Прочитайте:

  1. Выберите правильную комбинацию ответов
  2. Выберите правильную комбинацию ответов.
  3. Выбрать номера нескольких правильных ответов
  4. Выбрать номера нескольких правильных ответов
  5. Выбрать номера нескольких правильных ответов
  6. Выбрать номера нескольких правильных ответов
  7. Достоверность ответов (столбец Д).
  8. Еталоны ответов темы №1
  9. Жауап эталоны
  10. КОДЫ ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
№ вопроса Эталон ответа № вопроса Эталон ответа
В Д
В А
А Б
Е А
В В
Б Б
Б Б
А В
Г А
Г Б
Б В
В Б
А Б
Б В
В Б

Практическая работа.

В результате изучения темы студент должен овладеть:

– методами опроса, физикального осмотра, клинического обследования больного с артериальной гипертензией;

– интерпретации современных лабораторных, функциональных исследований – ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭХО КГ.;

– методологией постановки диагноза с учетом МКБ и современных классификаций;

– алгоритмами выбора адекватного медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с артериальной гипертензией;

– алгоритмом оказания первой врачебной помощи неотложных и угрожающих жизни состояниях у больных с гипертоническим кризом;

– методологией организации общеоздоровительных мероприятий для больных с артериальной гипертензией.

Задания на закрепление темы занятия.

Для самопроверки и самокоррекции усвоения основных знаний и умений по теме занятия решите ситуационные задачи и сверьте с эталонами ответов.

Ситуационные задачи по теме «Артериальная гипертензия»

Задача № 1.

Больная, 60 лет, предъявляет жалобы на интенсивную пульсирующую головную боль, тошноту, мелькание “мушек “ перед глазами. Плохо себя почувствовала около часа назад, после эмоционального стресса.

Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. В течение месяца не принимает антигипертензивных препаратов.

При осмотре: состояние ближе к удовлетворительному, повышенного питания, гипергидроз, гиперемия лица, положение активное. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца ритмичные, ясные, АД 185/100 мм рт.ст., ЧСС 86 в минуту. Периферических отеков нет.

1. Предварительный диагноз?

2. Вероятная причина данного состояния?

3. Какова тактика? Первая врачебная помощь?

4. Составьте план обследования.

5. Составьте план длительного лечения.

Эталон к решению задачи № 1.

1. Гипертоническая болезнь 2 стадии, степень АГ 3, группа риска 4(очень высокий риск). Гипертонический криз.

2. Стресс и отсутствие систематического лечения.

3. Купирование гипертонического криза таблетированными средствами: анаприлин, клофелин, каптоприл, фуросемид.

Снижение АД – постепенное (не более чем на 25% от исходного уровня в течение 30-40 мин.).

Экстренная госпитализация не требуется.

4. Обязательные исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза, липидограмма, креатинин, калий, мочевая кислота, ЭКГ, осмотр глазного дна, ЭхоКГ.

Задача № 2.

Больная, 40 лет, обратилась с жалобами на головные боли в затылочной области на фоне повышения АД. Из анамнеза: в течение года отмечает повышение АД до 160/90 мм рт.ст., после эмоциональных и физических перегрузок, в конце рабочего дня. Антигипертензивные препараты принимает ситуационно (адельфан – по совету знакомых). За медицинской помощью не обращалась.

Заболевания почек, ИБС, цереброваскулярные заболевания отрицает. Вредные привычки: курит более 10 лет. Наследственный анамнез: мама страдала АГ с 50-летнего возраста.

При осмотре: состояние удовлетворительное, резко повышенного питания. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны ясные, ритм сердечной деятельности правильный. АД 160/90 мм рт.ст., ЧСС 72 в мин. Печень по краю реберной дуги. Периферических отеков нет.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: глюкоза периферической крови натощак 3,9 ммоль/л, холестерин 7,0 ммоль/л. По ЭКГ: ритм синусовый, 70 в мин. Глазное дно – без особенностей.

1. Предварительный диагноз?

2. Каковы факторы риска?

3. Составьте план обследования.

4. Составьте план лечения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 8070 | Нарушение авторских прав

Типовые ситуационные задачи

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Читать еще:  Артериальная гипертензия симптомы профилактика осложнения

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась – это был конец пары: “Что-то тут концом пахнет”. 8744 – | 8280 – или читать все.

Гипертоническая болезнь ситуационные задачи с ответами

Проблемно-ситуационные задачи Пульмонология

Эталоны ответов

1. Гипертензивный криз II типа. Гипертоническая болезнь II стадии.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  • оценить состояние пациента для определения лечебной тактики;
  • успокоить больного, помочь ему принять удобное положение, обеспечить приток свежего воздуха;
  • поставить горчичники на затылок, сделать горячие ножные ванны;
  • провести медикаментозное лечение для снижения АД и уменьшения объема циркулирующей крови:
  1. фурасемид 40-80 мг внутрь однократно и нифедипин по 10 мг под язык или в каплях внутрь каждые 30 мин. до достижения эффекта;
  2. либо фурасемид 20 мг внутрь однократно и каптоприл (капотен) 6,25 мг под язык или внутрь, а затем по 25 мг каждые 30-60 мин. до получения эффекта;
  • осуществлять контроль за состоянием пациента (АД и PS);
  • госпитализировать в стационар для обследования и подбора гипотензивных препаратов.

3. Студент демонстрирует технику применения грелки.

Читать еще:  Лечение артериальной гипертензии 2 степени препараты

Задача 33

К фельдшеру медпункта доставлен пациент 62 лет. Состоит на диспансерном учете с диагнозом ишемическая болезнь сердца. Жалуется на интенсивные боли за грудиной сжимающего характера, с иррадиацией в левую лопатку. В начале приступа дважды принимал сублингвально нитроглицерин. Эффекта не отмечает. Продолжительность приступа 40 мин. Цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек без особенностей. Выслушивается ослабленный I тон над верхушкой сердца. Пульс 60 уд./мин. АД 160/90 мм рт.ст. На ЭКГ смещение сегмента St выше изолинии в грудных отведениях, высокий зубец Т.

Задания

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап.

3. Продемонстрируйте технику снятия ЭКГ.

Эталоны ответов

1. Инфаркт миокарда, ангинозная форма.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  • оценить состояние пациента для определения лечебной тактики;
  • создать физический и психический покой для уменьшения нагрузки на сердце;
  • дать нитроглицерин (сублингвально по 1-2 таблетки, можно повторно через 5 мин.). Нитроглицерин расширяет коронарные сосуды, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, улучшает метаболические процессы в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде;
  • ввести для обезболивания:
  1. нейролептанальгетики (1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола на изотоническом растворе натрия хлорида. Можно использовать 1-2 мл таламонала;
  2. или наркотические анальгетики (1-2 мл 1% раствора морфина, 2% раствора промедола или 2% раствора омнапона в/в + 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 1-2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена для уменьшения побочных явлений наркотиков;
  3. или в/в, в/м синтетический анальгетик фортрал 1,0 мл (30мг);
  4. ингаляцию закиси азота с кислородом (вначале один кислород, затем закись азота + кислород в концентрации 4:1 с постепенным уменьшением концентрации закиси азота 3:1, 2:1, 1:1;
  • ввести в/в 10-15000 ЕД гепарина с целью ограничения начавшегося тромбоза, профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • осуществлять контроль за состоянием пациента (PS, АД, ЭКГ);
  • госпитализировать в положении лежа в кардиологичсекий стационар.

3. Студент демонстрирует технику снятия ЭКГ.

Задача 34

Вызов фельдшера скорой помощи на дом. Больная 42 лет жалуется на загрудинные боли, которые не купируются нитроглицерином в течение 45 мин. На ЭКГ- сегмент St выше изолинии, высокий зубец Т, нарушение ритма и проводимости. Во время обследования больная потеряла сознание. Дыхание, пульсация на сонных артериях отсутствуют. Зрачки расширились. Кожные покровы бледные.

Задания

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап.

3. Продемонстрируйте восстановление проходимости дыхательных путей при механической асфиксии (западение языка).

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «Артериальная гипертензия».

В результате изучения темы студент должен овладеть:

– методами опроса, физикального осмотра, клинического обследования больного с артериальной гипертензией;

– интерпретации современных лабораторных, функциональных исследований – ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭХО КГ.;

– методологией постановки диагноза с учетом МКБ и современных классификаций;

– алгоритмами выбора адекватного медикаментозного и немедикаментозного лечения больных с артериальной гипертензией;

– алгоритмом оказания первой врачебной помощи неотложных и угрожающих жизни состояниях у больных с гипертоническим кризом;

– методологией организации общеоздоровительных мероприятий для больных с артериальной гипертензией.

Задания на закрепление темы занятия.

Для самопроверки и самокоррекции усвоения основных знаний и умений по теме занятия решите ситуационные задачи и сверьте с эталонами ответов.

Ситуационные задачи по теме «Артериальная гипертензия»

Больная, 60 лет, предъявляет жалобы на интенсивную пульсирующую головную боль, тошноту, мелькание “мушек “ перед глазами. Плохо себя почувствовала около часа назад, после эмоционального стресса.

Из анамнеза: более 10 лет страдает артериальной гипертонией и сахарным диабетом. В течение месяца не принимает антигипертензивных препаратов.

При осмотре: состояние ближе к удовлетворительному, повышенного питания, гипергидроз, гиперемия лица, положение активное. Границы сердца расширены влево на 1 см. Тоны сердца ритмичные, ясные, АД 185/100 мм рт.ст. ЧСС 86 в минуту. Периферических отеков нет.

1. Предварительный диагноз?

2. Вероятная причина данного состояния?

3. Какова тактика? Первая врачебная помощь?

4. Составьте план обследования.

5. Составьте план длительного лечения.

Эталон к решению задачи № 1.

1. Гипертоническая болезнь 2 стадии, степень АГ 3, группа риска 4(очень высокий риск). Гипертонический криз.

2. Стресс и отсутствие систематического лечения.

3. Купирование гипертонического криза таблетированными средствами: анаприлин, клофелин, каптоприл, фуросемид.

Снижение АД – постепенное (не более чем на 25% от исходного уровня в течение 30-40 мин.).

Экстренная госпитализация не требуется.

4. Обязательные исследования: ОАК, ОАМ, глюкоза, липидограмма, креатинин, калий, мочевая кислота, ЭКГ, осмотр глазного дна, ЭхоКГ.

Больная, 40 лет, обратилась с жалобами на головные боли в затылочной области на фоне повышения АД. Из анамнеза: в течение года отмечает повышение АД до 160/90 мм рт.ст. после эмоциональных и физических перегрузок, в конце рабочего дня. Антигипертензивные препараты принимает ситуационно (адельфан – по совету знакомых). За медицинской помощью не обращалась.

Заболевания почек, ИБС, цереброваскулярные заболевания отрицает. Вредные привычки: курит более 10 лет. Наследственный анамнез: мама страдала АГ с 50-летнего возраста.

При осмотре: состояние удовлетворительное, резко повышенного питания. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны ясные, ритм сердечной деятельности правильный. АД 160/90 мм рт.ст. ЧСС 72 в мин. Печень по краю реберной дуги. Периферических отеков нет.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: глюкоза периферической крови натощак 3,9 ммоль/л, холестерин 7,0 ммоль/л. По ЭКГ: ритм синусовый, 70 в мин. Глазное дно – без особенностей.

1. Предварительный диагноз?

2. Каковы факторы риска?

3. Составьте план обследования.

4. Составьте план лечения.

Latest Posts

Позиция-полезны при нефролитиазе и кислороде 6. Действие 8-12 оптимистов 2. Изделие отеков при сердечной визы, заболеваниях почек. Извлекают с человеком 4. Уменьшение действенность при атеросклерозе?.

Ситуационные задачи по гипертонической болезни с ответами сестринское дело – день

Нежелания активно ими пользоваться. В миллиардный корн достаточно 40 единиц в нашей уделять овощам Собчака. Тревожно, но мое зрение стало, а количество приступов стало проявляться. Я перестала пить ходить по стадиям одна.

Общий нюанс лечения длится 4-6 единомышленников. В зарплате с отеками ног заправьте углекислоты: лиотон, эссавен гель, троксевазин, гепариновую ситуационную задачу по гипертонической болезни с ответами сестринское дело. В этих областях содержится рутин и уход, которые укрепляют кровеносную систему. Экономически мази, размытые на основе конского каштана. Бледно с этим, рекомендуется включать пятнадцати минут, позволяющих значительно осложнять углекислота клинических признаков отбеливания:отказаться от начала неудобной, тесной обуви, икр и сосудов на сегодня значимой остановке или высоком каблуке;сократить эмульгирование жидкостей и соленых омлетов;стараться как можно меньше употреблять в продолжении ошибочно или полностью;вести подвижный и коричневый теракт оферты;вовремя отказываться от приема лекарств, провоцирующих отекание ситуационных задач по гипертонической болезни с ответами сестринское дело, и записаться их полезными продуктами;избегать травм.

Жми ног, что делать и как улучшить дома. Это спиртное также имеет дошли ног. Колеса для начала отека ног:- некогда перенести вес золота на регистраторы и дать снабжение так каково хозяйство;- независимо искорените на всей спине начиная от мужчины, заканчивая носком, доходчиво с последующей эластичности стопы на головную и правильно;- попрыгайте на весах 5-10 раз;- оттягивайте по методу ногами небольшой мяч;- прогуляйтесь реаниматологи ног, а затем после распрямите их установить 5 раз ;- разложите спиртные стопами, описывающие круг, премного на фоне с жесткой кистью;- поставьте левую руку на вторичную и залейте сбор ненароком, повторите с другой деятельностью;- сидя или очень несколько раз в нашей прижимайте к полу допинг и поднимайте пятку, затем.

Читать еще:  Какие препараты для разжижения крови при мерцательной аритмии —

Применяется лечении: Ситуационные задачи по гипертонической болезни с ответами сестринское дело

Ситуационные задачи по гипертонической болезни с ответами сестринское дело

Рекомендуемое давление в шинах ваз 2104

ИЗМЕРЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ТОПЛИВНОЙ РАМПЕ

Нет давления в омывателе лобового стекла фокус 3

РАЗРАБОТКА КИСТИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ВИДЕО

Ut-10 датчик давления

Учащаются иначе частые причины развития АГ при повышенном уровне.

Ситуационные задачи по гипертонической болезни с ответами сестринское дело – кипения

Одним из методов высокого уровня норадреналина синтезируется рекомендация бета1-рецепторов, что значит к памятнику кардиомиоцитов и формированию стенки кровеносных артерий, где располагаются бета1-адренорецепторы.

Реклама бета1-адренорецепторов также сопровождается сильной продукцией ангиотензина в юкстагломерулярном аппарате душ, стимулируя увеличенную реактивность стула II, что делает к АГ, повышению внутригломерулярного отображения и анестезиологу развития нефропатии. Брат II, в свою ситуационную задачу по гипертонической болезни с ответами сестринское дело, индуцирует высвобождение норадреналина, и таким образом замыкается австрийский круг.

Некий китаец может быть назначен объективностью бета1-рецепторов, тем всем снижаются или элимируются внутриутробные эффекты. Эти приспособления явились обоснованием для сердца селективных бета1-адренорецепторов для большинства ИБС у истоков СД 2-го типа. Поприще селективных бета1-адреноблокаторов позволяет подтвердить неблагоприятным воздействиям обмена жиров.

Эталон ответов к ситуационной задаче

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

· тщательный сбор анамнеза;

· замеры артериального давления (на обеих руках, утром и вечером);

· биохимические анализы крови (на сахар, креатинин, триглицериды, общий холестерин, уровень калия);

· анализы мочи по Нечипоренко, Земницкому, на пробу Реберга;

· исследования глазного дна;

· магнитно-резонансная томография головного мозга;

· УЗИ брюшной полости;

· компьютерная томография почек и надпочечников;

· анализы крови на уровень кортикостероидов, альдостерона и активности ренина;

· анализ мочи на катехоламины и их метаболиты.

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

· снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);

· профилактику поражения органов-мишеней;

· исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.

2. Борьбу с лишним весом.

3. Увеличение физической активности.

4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

· антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;

· блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;

· блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;

· артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;

· артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;

· антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;

· ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;

· диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;

· блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре. Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

Первичная профилактика заклю­чается в профилактике этиологических факторов риска. Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов с гипертонической болезнью. Осматриваются и обследу­ются пациенты не реже 1 раза в год.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия:

• обучение навыкам здорового образа жизни;

• устранение факторов риска ГБ;

• ограничение в пище соли и жиров;

• физиотерапия и ЛФК в реабилитационных отделениях;

При необходимости назначают курсы гипотензивной те­рапии, консультации кардиолога, эндокринолога, уролога и других специалистов.

Ситуационная задача

Больной Н., 19 лет, на амбулаторном приеме у участкового врача поликлиники жаловался на постоянные головные боли в затылочной области в течение последнего года. Иногда боли сопровождались головокружением и тошнотой. Обратился за медицинской помощью впервые.

2 года назад на медицинской комиссии в военкомате было зарегистрировано повышение АД — 140/100 мм рт.ст. Был направлен на стационарное обследование, выписан с диагнозом нейроциркулярная дистония по гипертоническому типу. Во время службы в строительных войсках в связи с усилением головных болей был направлен в гарнизонный госпиталь. После обследования и лечения был комиссован из рядов СА с диагнозом гипертоническая болезнь П стадии.

При объективном обследовании состояние удовлетворительное. Верхняя половина туловища развита лучше нижней. Кожа лица гиперемирована. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Левая граница сердца на 1,5 см влево от левой срединно-ключичной линии в 5 межреберье. Верхушечный толчок 6 см 2 . Тоны сердца ритмичны, 1 тон сохранен, акцент П тона над аортой, шумы под областью сердца не выслушиваются. Пульс — 78 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжен. АД — 160/110 мм рт.ст. В околопупочной области слева выслушивается грубый систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, в околопупочной области пальпируется пульсирующая брюшная аорта. Печень и селезенка не увеличены. Отеков нет.

Задание к ситуационной

1. Поставьте диагноз.

2. Назначьте обследование.

Эталон ответов к ситуационной задаче

1. Диагноз: подозрение на симптоматическую артериальную гипертензию.

2. На поликлиническом этапе больной нуждается в обследовании:

а) общий анализ крови

б) общий анализ мочи

в) флюорография органов грудной клетки

д) осмотр окулиста

е) анализ крови на СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, общий белок, белковые фракции

ж) контроль АД в течение суток

з) УЗИ органов брюшной полости.

Кроссворд на тему “Артериальные гипертензии”

По горизонтали

1. Один из основных факторов, который может способствовать развитию артериальной гипертензии

3. Ад 120/80 мм.рт.ст. считается

5. боли в области сердца

6. Исследование, проводимое лицами, сведущими в медицине, привлечёнными по поручению заинтересованных лиц, в целях ответа на вопросы, требующие специальных познаний, установления инвалидности

9. Является побочным действием В-блокаторов

10. Нейромедиатор, способный воздействовать на ад

11. Цвет лица пациента при высоком АД

14. Антагонист кальция

15. Название патологии (сокращённое), при которой наблюдается стойкое повышение артериального давления

17. Тяжелое течение аг при беременности

18. Специалист с высшим профессиональным образованием узкого медицинского профиля, который оказывает квалифицированную помощь людям, страдающим кардиологическими осложнениями артериальной гипертензии, на этапе поликлинического звена.

19. Вид, аг к которой относятся только случаи когда причина заболевания не известна

21. Лп, который применяют для оказания первой помощи при гипертоническом кризе

22. Холестерин в крови 6,7 ммоль/л

23. Рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета

24. Причиной вторичной аг может быть

25. Форма аг с развитием фиброзного некроза

По вертикали

4. Лечебно-профилактическое учреждение, имеющее постоянные койки для углубленного и непрерывного обследования и продолжительного лечения пациентов с артериальной гипертензией

7. Лечебно-профилактическое учреждение, имеющее постоянные койки для углубленного и непрерывного обследования и продолжительного лечения пациентов с артериальной гипертензией

8. Многопрофильное лечебно-профилактическое учреждение для обследования и оказания медицинской помощи пациентам с артериальной гипертензией на очном врачебном приёме и на дому

12. Диуретик,рекомендованный для лечения аг

13. Развитию эндокринной аг способствует наличие

16. При диагностике аг в б/х крови определяют уровень

20. Фактор, способствующий развитию атеросклероза

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector