Valdai.su

Синдром эссенциальной артериальной гипертензии пропедевтика

Пропедевтика внутренних болезней (72 стр.)

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) как термин – повышение артериального давления крови.

Артериальная гипертензия как самостоятельная нозологическая единица (эссенциальная или первичная гипертензия) – заболевание с определенной этиологией и патогенезом, при котором повышение АД с самого начала является основным и ведущим признаком, и оно не обусловлено патологией других органов и систем. В отличие от этого симптоматическая (вторичная) гипертензия – лишь один из симптомов какого-то другого (основного) заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, аортальная недостаточность и др.).

К симптоматическим артериальным гипертензиям относятся:

1. Нефрогенная (ренопаренхиматозная), возникает при гломерулонефритах, пиелонефритах, амилоидозе почек.

2. Реноваскулярная (вазоренальная) – при сужении почечных артерий (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия, аневризма почечной артерии, сдавление артерии опухолью и др.).

3. Эндокринная АГ: при феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников); первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона); болезни или синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме, повышенной продукции кортизола); тиреотоксикозе (Базедовой болезни).

4. Неврогенная – при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, полиомиелите и др.

5. Гемодинамическая – при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана.

6. Застойная – при сердечной недостаточности.

7. Ангиогенная – при коарктации аорты (сужении), сужении сонных артерий.

8. Лекарственная АГ (при длительном употреблении кортикостероидов, адреномиметиков, кофеина, антидепрессантов, неспецифических противовоспалительных средств и др.).

АГ, представленная в пунктах 5,6,7, иногда объединяются термином кардиоваскулярные АГ.

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, “летание мушек” перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

2. ЭКГ: Левограмма: RI›RII›RIII, SIII›SI, RV5-6›RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т в I, аVL, V5-6.

3. Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна – симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (симптом “перекреста” или Гунна-Салюса I степени). В дальнейшем происходит образование взутия вены в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напоминает серебряную проволоку (“симптом серебряной проволоки”). Реже наблюдается “симптом медной проволоки”.

4. УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является “гипертоническая болезнь”. Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин “гипертоническая болезнь” в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез.

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как “повышенное нормальное”. Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

Читать еще:  Степень риска при артериальной гипертензии

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

3. Гипертоническая болезнь

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Синдром артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль, чаще в затылочной и теменной областях, тяжесть в затылке, головокружение, шум в голове, “летание мушек” перед глазами, колющие или ноющие боли в прекордиальной области.

Осмотр и пальпация: часто гиперстеническая конституция, повышенное питание, гиперемия лица. Верхушечный толчок разлитой, резистентный, смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый, полный.

Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево в IV-V межреберьях за счет увеличения левого желудочка. В поздних стадиях – расширение границ сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона над аортой. По мере нарастания изменений со стороны левого желудочка может появиться функциональный систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: RI>RII>RIII, SIII>SI, RV56>RV4. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрицательные Т вI, аVL, V5-6.

Глазное дно: артерии сетчатки сужены, извиты, вены расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III ст. Симптомы “медной” и “серебряной” проволоки.

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связано с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ является «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих фактороввыделяют:

нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

интоксикации (курение, алкоголь);

нарушение жирового обмена (ожирение);

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Читать еще:  Можно ли при гипертонии употреблять алкоголь, последствия

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

активация симпатоадреналовой системы (САС);

повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).

Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Синдром артериальной гипертензии.

Жалобы: головная боль, шум в ушах, головокружение, мелькание мушек перед глазами, раздражительность, плохой сон, нарушение зрения, боли в сердце по типу стенокардии, совпадающие с повышением АД.

При объективном исследовании выявляется: повышенное АД (особенно миниальное), пульс твердый, медленный. Признаки гипертрофии левого желудочка: разлитой, усиленный, смещенный влево и вниз верхушечный толчок; смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз, аортальная конфигурация сердца, ослабление 1 тона на верхушке, акцент 2-го тона на аорте.

Синдром артериальной гипертензии наблюдается при многих заболеваниях почек (острый и хронический гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, амилоидоз почек и др.), вследствие ишемии почечной ткани. При этом в юкстагломерулярном аппарате почек усиливается секреция ренина, под влиянием которого активируется гипертензиноген, который образуется в печени и циркулирует в кровотоке в неактивной форме. При его активации образуется ангиотензин I, последний под влиянием АПФ (ангиотензин превращающего фактора) переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II повышает АД следующим образом:

а) оказывает прямое миотропное действие на гладкую мускулатуру артериол, вызывая их спазм.

б) действует центрально, повышая активность сосудо-двигательного центра.

в) усиливает секрецию альдостерона, что ведет к повышению реабсорбции натрия, который фиксируется в сосудистой стенке и задерживает воду, уменьшая просвет артериол.

Кроме того, под влиянием натрия повышается чувствительность артериол к катехоламинам и их нормальное количество в организме оказывает прессорное действие.

Изменение глазного дна. Сужение артерий и артериол сетчатки, сдавление вен на месте их пересечения с артериями (симптом Салюса I – Ш), симптом медной и серебряной проволоки, серовато – белые или желтоватые очаги отека и дистрофии сетчатки, кровоизлияния. В области желтого пятна очаги дистрофии напоминают фигуру звезды. Отек сосочка зрительного нерва.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности

Наблюдается у больных с высокой артериальной гипертензией вследствие перегрузки левого желудочка. Этому способствует отечное пропитывание тканей, в том числе миокарда (клиническую картину смотри раздел по кардиологии).

Почечная эклампсия

Возникает вследствие отека мозга у больных с высоким АД и массивными отеками. Проявляются судорожными эпилептиформными припадками.

Физическое исследование мочевыделительной системы.

При осмотре поясничной области может быть выпячивание (при значительном увеличении почек, при гидронефрозе, поликистозе, опухоли или паранефрите).

Выбухание в надлобковой области при переполнении мочевого пузыря.

Пальпация почек проводится бимануально в 2-х положениях больного: лежа на спине и стоя. Определяется размер, форма, поверхность и степень опущения почек. Почка прощупывается при увеличении в 1,5 – 2 раза, при чрезмерной подвижности и нефроптозе.

Различают 3 степени нефроптоза: 1 – прощупывается нижний полюс почки, 2 – прощупывается целиком, подвижна, 3- почка свободно перемещается в брюшной полости, заходит за позвоночник и легко возвращается в свое ложе.

Метод поколачивания используется для определения симптома Пастернацкого. Для этого надо положить левую руку ладонью поперечно оси тела на поясничную область поочередно слева и справа, и правой рукой поколачивать по тыльной стороне левой ладони. Если появляется боль, то симптом положителен. Наблюдается при пиелитах, пиелонефритах.

Перкуссия мочевого пузыря. Палец плессиметр кладут параллельно лобку на переднюю брюшную стенку и производят тихую перкуссию сверху вниз по передней срединной линии по направлению к лобку. Если мочевой пузырь растянут мочой, появляется тупость над лобком, в норме – тимпанический звук.

Контрольные вопросы

1. Какие жалобы предъявляют больные с патологией выделительной системы?

2. Каковы особенности анамнеза при патологии выделительной системы?

3. Какие патологические проявления относятся к ренальным?

4. Какие патологические проявления относятся к экстраренальным?

5. Дать характеристику болей при патологии выделительной системы.

6. Как может изменяться количество мочи за сутки?

7. Как может изменяться частота и ритм мочеотделения?

8. Какие могут быть патологические примеси в моче (по данным опроса и лабораторного исследования мочи)?

9. Каковы клинические проявления и механизм отеков при патологии почек?

10. Каковы клинические проявления и механизм возникновения артериальной гипертензии при патологии почек?

11. Патогенез и клиника почечной эклампсии.

Ситуационные задачи

Задача 1. Больной А., 36 лет, предъявляет жалобы на боли в поясничной области – тупые, постоянные, головные боли, одышку, уменьшение количества мочи за сутки до 500 мл, изменение цвета мочи в виде мясных помоев.

Вопросы: 1. Назовите ренальные симптомы.

2. Назовите экстраренальные симптомы.

3. Как называется уменьшение количества мочи за сутки?

Задача 2. Больной К., 26 лет, жалуется на жгучие боли в начале мочеиспускания, повышение температуры тела до 37,5. При исследовании общего анализа мочи лейкоциты 40-50 в поле зрения, в пробе Нечипоренко лейкоциты до 10 тыс. в 1 мл, эритроциты 200 в 1 мл.

Вопросы: 1. Для воспаления какого отдела выделительной системы характерны выше описанные боли?

2. Как называется болезненное мочеиспускание?

3. Оцените общий анализ мочи? 4. Какую пробу можно использовать для выявления источника лейкоцитурия.

5. Оцените пробу Нечипоренко.

Задача 3. Больной Г., 58 лет. В течение 10 лет страдает патологией почек. Предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. В общем анализе мочи эритроциты выщелоченные 10 – 12 в поле зрения, белок 1.651 ммоль на 1 литр.

Читать еще:  Экстрасистолия аритмия лечение народными средствами

Вопросы: 1. Чем обусловлены жалобы больного (назовите синдром и механизм его развития).

2. О патологии какого отдела выделительной системы свидетельствуют выщелоченные эритроциты?

3. Как называется появление белка в моче?

Задача 4. Больная Д., 46 лет жалуется на учащенные болезненные мочеиспускания (боли в конце мочеиспускания), повышение температуры, появление примеси крови в моче. В общем анализе мочи большое количество свежих эритроцитов.

Вопросы: 1. При поражении какого отдела выделительной системы бывают боли в конце мочеиспускания?

2. Как называется болезненное мочеиспускание?

3. Как называется учащенное мочеиспускание?

4. Гломерулярная или негломерулярная гематурия у больного?

Задача 5. Больной А., 18 лет жалуется на оте6ки вокруг глаз и по всему телу плотные, не смещаются. Свободной жидкости в полостях нет.

Вопросы: 1. Какой более вероятный механизм отеков?

2. Чем отличаются клинически нефротические и нефритические отеки?

Задача 6. Больной И., 72 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. В течение суток отсутствует выделение мочи. При обследовании выявлена аденома предстательной железы.

Вопросы: 1. Как называется отсутствие мочи?

2. Чем обусловлено выделение мочи и как это называется?

Задача 7. Больной К., 67 лет, при перкуссии дно мочевого пузыря на 3 см выше лобка.

Вопросы: 1. Оцените полученный результат.

2. Назовите нормальное положение дна мочевого пузыря при перкуссии.

3. Чем может быть обусловлено выявленное изменение?

Задача 8. Больная В., 20лет, при обследовании пальпируется нижний полюс левой почки, гладкий, безболезненный, слегка подвижный.

Вопросы: 1. Назовите выявленный при пальпации синдром.

2. Какие причины могут его вызвать?

Задача 9. Больной М., 56 лет, в течение 20 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последнее время появилась жажда, увеличился суточный диурез до 2,5 л, причем увеличилось выделение мочи ночью до 1,5 л.

Вопросы:1. Как называется увеличение суточного диуреза?

2. Как называется увеличение ночного диуреза?

Источники информации

3. Схема истории болезни. Минздрав, 1999 г.

4. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.

5. В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 1992 г.

6. Н.А Мухин, В.С Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. 2002 г.

1.С.И Рябов. Руководство по нефрологии. 2000 г.

2.Е. Дональд, Храйчик и др. Нефрология. Вопросы, которые вам задают.2001 г.

3.Нефротический синдром. Под редакцией С. И Рябова. 1992 г.

Тема 20. Исследование функции почек. Инструментальная диагностика при патологии выделительной системы. Хроническая почечная недостаточность

Цель занятия: Используя знания базовых предметов (нормальная анатомия, нормальная физиология, гистология, патологическая анатомия и патологическая физиология), студенты должны изучить методы исследования функции почек и научиться оценивать их результаты. Кроме того, студенты должны получить представление об инструментальном исследовании выделительной системы и показаниях к назначению тех или иных методов обследования. Студенты также должны изучить клинику синдрома ХПН с выделением 3-х стадий.

К занятию студент должен знать:

1. Современную теорию мочеобразования.

2. Методику проведения пробы Зимницкого и ее клиническую оценку.

3. Методику проведения проб Фольгарда..

4. Биохимические показатели белкового обмена и их нормы.

5. Методику проведения пробы Реберга и ее клиническую оценку.

6. Основные инструментальные методы исследования выделительной системы (рентгенологические, радиоизотопные, эндоскопические, хирургические).

7. Клинику, этиологию, диагностику синдрома ХПН.

В итоге занятия студент должен уметь:

1. Провести и оценить пробу Зимницкого.

2. Провести и оценить пробы Фольгарда на разведение и сухоедение.

3. Оценить биохимические показатели белкового обмена («азотистые шлаки»).

4. Использовать геморенальные показатели для оценки функции почек.

5. Выявлять клинические признаки ХПН и сопоставлять их с функциональными пробами почек для диагностики стадий ХПН.

Мотивация:Функциональное и инструментальное исследование является неотъемлемой частью обследования больного с патологией выделительной системы. Полученная информация дополняет данные расспроса и физикального исследования и позволяет подтвердить клинический диагноз и уточнить функциональное состояние почек.

Исходные данные:

Предмет Тема
Нормальная анатомия Анатомическое строение различных отделов выделительной системы
Гистология Гистологическое строение нефрона.
Нормальная физиология Современная теория мочеобразования
Патологическая анатомия Патологическое изменение почек и мочевыводящих путей при различных заболеваниях.
Патологическая физиология Функционирование выделительной системы в патологии. Компенсаторные механизмы.
Пропедевтика внутренних болезней Умение собрать анамнез, физическое исследование органов мочеотделения.

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Исследование функции почек

1. Проба Зимницкого предложена для исследования азотовыделительной функции почек, так как плотный осадок мочи состоит из азотистых шлаков и влияет на величину удельного веса мочи.

Пробу Зимницкого проводят в обычных условиях, при обычном питьевом режиме в течение суток. С 6.00 утра больной в туалете опорожняет мочевой пузырь и затем собирает мочу в отдельные банки каждые 3 часа, всего 8 порций (4 днем и 4 ночью). При исследовании измеряется удельный вес и объем каждой порции. Оценивается суточный диурез (в норме 1 – 2 литра), соотношение дневного и ночного (в норме 2:1 или 3:1).

Концентрационная способность почек – это способность выделять большое количество шлаков в малом объеме жидкости, определяется по минимальному удельному весу, который в норме должен быть не ниже 1025.

Аккомадационная способность – это способность почек приспосабливать свою функцию к количеству образующихся в организме шлаков. Определяется по размаху колебаний удельного веса. В норме колебания удельного веса происходят в пределах 1005 – 1025 (в обычных условиях). В экстремальных условиях (высокая tº окружающей среды, тяжелая физическая нагрузка, обильное питье) возможны колебания в пределах 1001 – 1040.

При умеренной недостаточности функции почек наблюдается полиурия, которая компенсирует нарушения концентрационной способности, и никтурия, вследствие более напряженной работы почек ночью. В тяжелых случаях развивается олигурия. О нарушении концентрационной способности почек говорит снижение максимального удельного веса (гипостенурия). Нарушение аккомодационной функции проявляется малым размахом колебаний удельного веса в течение суток (изостенурия). Как правило, наблюдается сочетание этих нарушений – изогипостенурия. Следует помнить, что при схождении отеков, назначении мочегонных, обильном питье могут быть полиурия и изогипостенурия, не связанные с нарушением функции почек.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector