Valdai.su

Артериальная гипертензия этиология клиника принципы лечения

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь. Син.: эссенциальная артериальная гипертензия. Заболевание, проявляющееся синдромом артериальной гипертензии и его осложнениями, не связанными с заболеваниями внутренних органов.

Этиология и патогенез

В этиологии гипертонической болезни важное значение придается нервно-психическим перенапряжениям как результату дистресса; имеется генетическая предрасположенность с семейным распространением. Патогенетические механизмы реализуются через нарушения вегетативной и гуморальной регуляции с повышением активности прессорных и подавлением депрессорных систем. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы, задержка экскреции натрия и воды, гиперпродукция прессорных веществ (ренин, ангиотензин и др.) и гиперчувствительность к ним, гипопродукция депрессорных веществ (простагландины А) и снижение чувствительности к ним, нарушения обмена ферментов, регулирующих метаболизм прессорных и депрессорных веществ, снижение чувствительности барорецепторов и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса в сочетании с его повышением, нарушения обмена ионов в тканях сосудистой стенки (патология натриевых каналов и др.) приводят к ее вторичным структурным изменениям с развитием артерио- и артериолосклероза, хронической и острой ишемии органов и другим осложнениям.

Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое — 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяют расширение границ сердца, при эхокардиографии — утолщение стенки левого желудочка; при исследовании глазного дна — проявления ангиоретинопатии. В случае возникновения осложнений гипертонической болезни дополнительно определяют изменения в соответствующих органах. Так, при поражении почек вследствие артерио-и артериолосклероза почечных артерий с развитием первично сморщенной почки отмечаются снижение клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия и др.

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ, выделяют 3 стадии гипертонической болезни.

I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза — чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая — отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья — высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

  • препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,— клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);
  • блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);
  • блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);
  • артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);
  • артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);
  • ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);
  • антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);
  • препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);
  • препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);
  • антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.
Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни — физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

Прогноз и профилактика

При соблюдении рекомендаций, своевременном и адекватном лечении больные длительное время сохраняют трудоспособность. При быстропрогрессирующей форме прогноз хуже. Первичная профилактика состоит в выявлении групп риска и воздействия на факторы риска. В комплекс мероприятий вторичной профилактики включают диспансеризацию с адекватно проводимым лечением.

Экстренная медицина

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

I. Классификация по уровню АД:

  • 1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.
  • 2. Пограничный уровень АД—140— 159/90—94 мм рт. ст.
  • 3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

  • Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
  • Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1—2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
  • Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.
Читать еще:  Что принять для повышения потенции при гипертонии

III. Классификация по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

  • а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
  • б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
  • в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
  • г) коарктация аорты;
  • д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.

IV. Классификация по течению:

  • 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
  • 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

  • 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
  • 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.
  • 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
  • 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
  • 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
  • 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца— симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2. БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. 3. ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях. II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется. III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу. IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—V3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка. При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево. При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1982): I — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV—признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

  • 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.
  • 2. ОА крови, мочи.
  • 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
  • 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
  • 5. ЭКГ.
  • 6. ФКГ.
  • 7. Рентгеноскопия сердца.
  • 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
  • 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.

Читать еще:  Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

• определение степени и стабильности повышения АД;

• исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

• оценка общего сердечно-сосудистого риска:

• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

• повторные измерения АД;

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;

• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,

определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;

• наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;

• низкая физическая активность;

• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

• личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

Признаки вторичной АГ

• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –

• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,

атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

• сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения

• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

• повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,

соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ

• общий анализ крови и мочи;

• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

Исследования, рекомендуемые дополнительно

• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

• исследование глазного дна;

• УЗИ почек и надпочечников;

• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

• рентгенография органов грудной клетки;

• определение лодыжечно-плечевого индекса;

• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ

надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/

РЛЖ 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10932 – | 8177 – или читать все.

Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 31.10.2016
Размер файла 35,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

Рымарчук Е.Н. ПКО 10 ВГСО

Димитров, 2016 г.

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

Читать еще:  Тяжелая артериальная гипертензия что это такое

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

7. Гипертонический криз

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия – мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 – 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 – 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III – IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо – и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 – 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь мозговые инсульты;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства – родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по – новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа – аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 – часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по – видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по – видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально – экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально – экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 – 3, а диастолического на 1 – 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 – 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 – 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, – довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин – ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно – сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества – сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества – феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь – мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных – она наблюдается в 90 – 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов – почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 – 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии – сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector