Valdai.su

Механизмы аритмий

MED24INfO

Мазур Н.А., ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ, 2005

Механизм возникновения аритмий

Электрофизиология клеток миокарда и проводящей системы сердца. Микроэлектрод, введенный внутрь живой клетки миокарда, в состоянии покоя регистрирует небольшой отрицательный электрический потенциал, в то время как вне клетки потенциал имеет положительную величину. Этот так называемый трансмембранный потенциал покоя, или диастолический потенциал, в различных участках сердца неодинаков и колеблется от -50 до -95 мВ. Наличие потенциала покоя обусловлено 30-кратной разницей содержания ионов калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости.
Во время возбуждения внутриклеточный потенциал становится на короткое время положительным и достигает почти +20 мВ, а затем постепенно возвращается к исходной величине. Это биоэлектрическое явление называется трансмембранным потенциалом действия, (рис. 1). Возбуждающий импульс от естественного водителя ритма или от искусственного источника электроэнергии уменьшает отрицательность потенциала покоя до определенного критического уровня, называемого пороговым потенциалом. Для большинства миокардиальных клеток он составляет около -65 мВ (цит. по В. Hoffman, P. Kreinfild, 1962). После достижения этого уровня отрицательный потенциал неудержимо уменьшается. Передача импульса (тока действия, потенциала действия) происходит от клетки к соседней клетке, которая до этого находилась в невозбужденном (недеполяризованном) состоянии. Изменения трансмембранного потенциала разделяют на пять фаз.
Фаза 0 представляет собой быстро протекающую деполяризацию клетки, т.е. уменьшение величины отрицательного внутриклеточного потенциала до нулевого значения, а затем переход его в положительный. Деполяризация клетки связана с увеличением проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия, содержание которого внутри клетки в состоянии покоя значительно меньше, чем в межклеточной жидкости. В результате происходит очень быстрое выравнивание концентрации натрия по обе стороны клеточной мембраны путем переноса его по специальным каналам внутрь клетки. В это же время регистрируется медленный выход ионов калия из клетки. Вершина импульса совпадает с максимальной концентрацией натрия внутри клетки. В эту фазу, по некоторым данным, в клетку по кальциевым каналам поступает также небольшое количество ионов кальция.
Фазы 1-3 представляют стадию реполяризации клетки, которая наступает сразу после деполяризации. Фаза 1 – ранняя быстрая реполяризация – на рис. 1 проявляется коротким участком кривой, направленной круто вниз.


Рис. 1. Трансмембранный потенциал клетки миокарда желудочков:
О – фаза быстрой деполяризации; 1 – фаза ранней быстрой деполяризации; 2 – плато или медленная деполяризация; 3 – заключительная фаза реполяризации; 4 – потен- циал покоя. ПП – пороговый потенциал

Возникновение этой фазы обусловлено быстрым переносом через каналы внутрь клетки ионов хлора.
Фаза 2 реполяризации, или плато,характеризуется относительно медленно протекающим процессом восстановления отрицательного внутриклеточного потенциала. Эта фаза регистрируется во всех клетках миокарда и проводящей системы сердца, за исключением синусового и атриовентрикулярного узлов. Образование плато объясняется в основном медленным переносом в клетку ионов кальция и частично натрия, а также продолжающимся вхождением калия. В течение этой фазы вне клетки имеется высокая концентрация ионов кальция и натрия. Плато потенциала действия переходит в фазу 3, представляющую вновь быстро нарастающий отрицательный потенциал. В эту фазу содержание внутриклеточных ионов, особенно калия, достигает уровня характерного для потенциала покоя.
Все три фазы реполяризации хорошо выделяются в пучке Гиса, волокнах Пуркинье, миокардиальных волокнах предсердий и желудочков. В клетках синусового и предсердно-желудочкового узла различить их невозможно, так как они плавно переходят друг в друга (рис. 2).
Фаза 4 (потенциал покоя, диастолический потенциал) регистрируется во всех возбудимых структурах сердца, за исключением клеток водителей ритма, в виде горизонтальной линии, отражающей, по-видимому, сбалансированность переноса ионов в обоих направлениях. В клетках водителя ритма сердца на протяжении всего диастолического периода постепенно умень-


Рис. 2. Генерация потенциала действия в клетках-пейсмекерах. Фаза медленной деполяризации (фаза 4) обусловлена пейсмекерным током (If), который уменьшает отрицательный мембранный потенциал до величины порогового потенциала (около – 40мВ). Быстрое начало потенциала действия связано с медленным входом ионов Са+*в клетку. Закрытие кальциевых каналов и выход К* из клетки сопровождается реполяризацией мембраны. МДП – максимальный диастолический потенциал; ПП – пороговый потенциал

шается потенциал покоя, что обусловлено выходом из этих клеток небольшого количества калия. Такое постепенное уменьшение потенциала покоя получило название медленной спонтанной деполяризации, которая продолжается до тех пор, пока уменьшение величины трансмембранного потенциала не достигнет уровня порогового потенциала. Именно медленная спонтанная деполяризация является основным электрофизиологическим механизмом, обеспечивающим функцию автоматизма синусового узла.
Фаза 0 деполяризации в клетках синусового и предсердно-желудочкового узла протекает более медленно, чем в других тканях сердца, что связано с замедленным током ионов. Однако в очагах повреждения миокарда может произойти частичная деполяризация мембраны клеток, инактивация переноса ионов натрия, и они приобретают свойства медленно деполяризующихся клеток или клеток с медленным ответом. В результате образуется эктопический очаг возбуждения. Кроме того, ткани с зависимой от медленного тока ионов фазой 0 деполяризации предрасположены к возникновению однонаправленной блокады проведения импульса, что является одним из условий для повторного входа волны возбуждения и возникновения тахикардий.

Таким образом, в настоящее время большое значение для возникновения нарушений ритма придается натриевой системе (натриевые каналы, перенос ионов натрия через клеточную мембрану), а также медленному току ионов внутрь клетки. Исходя из этих представлений, аритмии могут быть прерваны при дальнейшем угнетении натриевой системы, при подавлении медленного тока ионов внутрь клетки в эктопическом очаге либо в результате реактивации натриевой системы (Arnsdorf M.F., 1977).
Возникновение аритмии может быть обусловлено нарушением образования импульса возбуждения, нарушением проведения возбуждения или наличием комбинаций указанных двух вариантов нарушения.
Нарушение образования импульса или нарушение автоматизма является следствием уменьшения максимального диастолического потенциала в клетках миокарда предсердий, желудочков или проводящей системы сердца. Такая частичная деполяризация клеток создает условия для появления эктопического импульса из этих клеток. В клинике с нарушением автоматизма связывают возникновение выскальзывающего ритма из предсердий (тахикардия, вызываемая гликозидами), ускоренного ритма из атрио-вентрикулярного соединения, идиовентрикулярного ритма, а также парасистолии. Автоматизм в эктопическом очаге возникает спонтанно, т.е. не провоцируется извне.
Триггерная активность является результатом возникновения эктопического очага возбуждения, вызванного достигшим этого участка импульсом. Этим данная пейсмекерная активность отличается от нарушенного автоматизма.
Деполяризация в очаге триггерной активности может наступить до или после полной реполяризации клеток и соответственно называется ранней или замедленной постдеполяризацией.
Ранняя постдеполяризация возникает в фазу 2 или фазу 3 потенциала действия. Замедленная или поздняя постдеполяризация генерируется в фазу 4 потенциала действия (рис. 3,4).
Ранняя постдеполяризация может возникнуть в результате увеличения внутриклеточного положительного заряда. Предполагается, что в этих случаях нарушается транспорт ионов через L-тип кальциевых каналов. Ранняя постдеполяризация, возникающая в фазу 2 потенциала действия, является результатом времязависимой и вольтажзависимой реактивации этих каналов мембраны клеток. Этот вид эктопической активности преимущественно наблюдается в клетках Пуркинье и в М клетках миокарда желудочков.
В клинике ранняя постдеполяризация может быть повинна в возникновении желудочковой тахикардии типа пируэт и удлинения интервала QT у больных, получающих некоторые антиаритмические препараты (хинидин, ами- одарон, соталол) и другие средства (эритромицин, пробукол и многие другие).

Читать еще:  Какие физические нагрузки допустимы при аритмии

Рис. 3. Триггерная активность. Ранняя постдеполяризация (указана стрелкой) наблюдается еще до полной реполяризации потенциала действия (ПД). Частые повторные постдеполяризации (пунктирная кривая) могут генерировать частые потенциалы действия и приводить к возникновению тахикардии

Поздняя (замедленная) постдеполяризация, как механизм возникновения аритмий, была продемонстрирована в экспериментальных условиях с использованием миофибрил, взятых из предсердий, желудочков, волокон Пуркинье и размещенных в перфузируемом растворе, который не содержал ионов натрия или в растворе, содержащим препараты дигиталиса. Имеются данные, которые позволяют предполагать, что ускоренный идиовентрику-

лярный ритм после инфаркта миокарда, может быть обусловлен возникновением поздней постдеполяризации.
Поздняя постдеполяризация появляется в результате возникновения преходящего направленного внутрь клетки тока, который в нормальных физиологических условиях отсутствует или выражен в очень малой степени. Появление этого тока можно спровоцировать с помощью избыточной стимуляции симпатикуса, что приводит к перегрузке клеток кальцием. Поэтому данная форма триггерной активности успешно подавляется антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами.
Ри-энтри тахикардия, также как аритмия, возникшая по триггерному механизму, провоцируются и подавляются отдельными электростимулами, что не позволяет провести дифференциальную диагностику между ними. И только, в отличие от ри-энтри тахикардии, последняя подавляется электростимуляцией, проводимой с большей частотой, чем частота эктопического ритма.
Ри-энтри (повторный вход или циркуляция волны возбуждения). Для возникновения аритмии по механизму ри-энтри необходимо наличие трех основныхусловий: 1) два пути проведения возбуждения, разделенные между собой функционально или анатомически; 2) блокада проведения импульса по одному из путей; 3) восстановление проводимости в определенный отрезок времени либо сохранение проводимости лишь в ретроградном направлении.
На рис. 5 схематически представлено возникновение механизма ри-энтри в предсердно-желудочковом узле, а также при наличии дополнительного пучка Кента. Показано, что импульс в антероградном направлении проводится лишь по одной части волокон узла и блокируется в другой. При достижении дистальной части блокированного участка импульс дальше ан- тероградно распространяется по всему проводящему тракту. Кроме того, при восстановлении к этому времени проводимости в ранее блокированном участке импульс с меньшей скоростью проводится по нему в ретроградном направлении.
При достижении его проксимальной части импульс распространяется дальше как в ретроградном, так и в антероградном направлении вследствие того, что эта часть узла вновь приобретает свойство возбуждаться. Так образуется замкнутый круг, по которому циркулирует импульс возбуждения, что приводит к возникновению тахикардии. Однонаправленная блокада объясняется возникновением в этом участке декрементного или неоднородного проведения, либо она возникает в результате увеличения продолжительности рефрактерного периода.

Дистальные отделы проводящей системы
Односторонняя
блокада
Нормальная скорость
fjgj ретроградного
проведения
импульсов


Рис. 5. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry):
а – проведение импульса в норме. Распространяясь по проводящей системе, импульс достигает точки «х» и далее следует по двум параллельным путям (а и Р) в нижерасположенные участки; б – односторонняя блокада. Проведение по пути р блокировано, поэтому импульс может нормально распространятся только по пути а. Достигнув точки «у», импульс ретроградно проводится по пути а; в – импульс возвращается в точку «х», и если путь а пока еще не способен активироваться (после предыдущего импульса), то повторная волна возбуждения просто затухает; г – если скорость ретроградного проведения невелика, и время, за которое импульс проходит по пути Р достаточно для полной реполяризации пути ос, то, достигнув точки «х», импульс вновь активирует путь а, замыкая круг, по которому постоянно циркулирует волна возбуждения

Такое функциональное разделение предсердно-желудочкового узла на два пути проведения возбуждения получило название продольной функциональной его диссоциации. Вместе с тем некоторые особенности разветвлений в системе Гиса-Пуркинье, так же как и наличие дополнительных путей проведения импульса, создают анатомические предпосылки для развития механизма ри-энтри. Например, у больных с дополнительным пучком Кента круг циркуляции импульса возбуждения, кроме дополнительного пути, включает предсердия, предсердно-желудочковый узел и одну из ножек пучка Гиса.

Механизмы аритмий

Электрофизиологические механизмы аритмий сердца.

В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии, пароксизмальнои тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца выделяют циркуляцию импульса возбуждения по замкнутому контуру (возвратного хода возбуждения, циркуляции возбуждения, reentry) и аномальный автоматизм.

Циркуляция возбуждения по замкнутому контуру.

Циркуляция возбуждения развивается на базе феноменов ретроградного проведения и продольной диссоциации.

Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антероградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов волокон Пуркинье с рабочими кардиомиоцитами.

Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается в участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антероградно по волокну А в связи с наличием в нём блокады проведения. Возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную часть волокна А. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения.

Описанный феномен характерен для механизма reentry в АВ-узле, пучке Хиса, его ножках и их разветвлениях.

Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро-reentry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как микроциркуляция (микро-reentry).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий сердца

+ Особенности аномального автоматизма.

— Способность аномального автоматизма сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» ритм нормального пейсмейкера сердца, в том числе в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмейкера (замещающая активность).

— Формирование автоматизма у рабочих кардиомиоцитов, в том числе при частичной их деполяризации.

— Сохранение или нарастание аномального автоматизма при высокочастотном электрическом раздражении миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

+ Виды аномального автоматизма.

— Триггерная активность (от англ. trigger — спусковой крючок, приводящий в движение) — доминирующая ритмическая активность пейсмейкера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмейкер может располагаться как в синусно-предсердном узле, так и (чаще) вне его.

— Триггерная активность формируется на основе предшествующего ПД в случае, если МП постдеполяризации достигает порогового диапазона.

Читать еще:  Варфарин или прадакса при мерцательной аритмии

— Тригерная активность развивается во время периода реполяризации (2-я и 3-я фазы ПД) и в завершающей фазе ПД (в 4-й). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

+ Феномен постдеполяризации мембраны.

Описанные выше механизмы (reentry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения экстрасистол возможна генерация серии импульсов, приводящих к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Механизмы возникновения аритмий сердца. Механизм re-entry и блокада проведения

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий. вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:

• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма. которые могут привести к аритмии.

• усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;

• аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;

• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:

• при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;

• для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;

• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:

• длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;

• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Оглавление темы «Лекарственная терапия аритмий сердца»:

Основные механизмы аритмий

В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса либо одновременное расстройство обеих функций проводящей системы. Такие аритмии, как синусовая тахи- и брадикардия, связаны соответственно с усилением или угнетением автоматизма клеток синусового узла. В происхождении экстрасистолии и пароксизмальных нарушений ритма выделяют 2 основных механизма: усиление автоматизма эктопических очагов, повторный вход возбуждения (re-entry) и круговое движение импульса.

Усиление автоматизма эктопических очагов может быть связано с ускорением или замедлением спонтанной диастолической деполяризации, колебаниями порога возбуждения и потенциала покоя, а также со следовыми подпороговыми и надпороговыми осцилляциями.

Механизм повторного входа возбуждения (re-entry) заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение. Для реализации этого механизма необходимы два пути проведения, причем по одному из них прохождение импульса нарушено вследствие местной однонаправленной блокады.

Участок миокарда, до которого очередной импульс своевременно не дошел, возбуждается окольным путем с некоторым опозданием и становится источником внеочередного возбуждения. Оно распространяется на соседние участки миокарда, если эти участки успели выйти из состояния рефрактерности.

Механизм macro re-entry возможен вследствие функционального разделения атриовентрикулярного узла на две части, проводящие импульсы с различной скоростью из-за функционирующих дополнительных проводящих путей (при синдроме WPW), а механизм micro re-entry реализуется главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы.

Нарушению проведения импульса способствует в первую очередь уменьшение потенциала действия, что может быть связано с уменьшением потенциала покоя. Нарушения проводимости могут развиваться вследствие удлинения периода рефрактерности (замедления реполяризации) в участках проводящей системы.

Одним из механизмов нарушения проводимости является так называемое декрементное проведение, заключающееся в прогрессирующем уменьшении скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Важную роль в механизме парасистолических аритмий играют так называемые блокады входа и выхода в области эктопического очага.

Под блокадой входа понимают невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода – невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

В основе развития комбинированных аритмий могут лежать сочетания описанных выше и некоторых других механизмов.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Механизмы развития аритмий.

Нарушение образования импульса.

Нарушение проведения импульса.

Нарушение образования импульса.

1.Усиление «нормального» автоматизма:

Усиление или угнетение автоматизма клеток СУ;

Усиление автоматизма клеток латентных водителей ритма;

2.Возникновение «патологического» (анормального) автоматизма.

3.Развитие триггерной активности:

Повышение автоматической активности пейсмекерных клеток СУ и вторичных водителей ритма.

Клетка или группа клеток становится водителем ритма, если она первой деполяризуется до порогового уровня и вызывает появление импульса, который проводится по всему сердцу и «разряжает» другие потенциальные водители ритма до того как они смогут генерировать импульс.

Читать еще:  Аритмия сердца симптомы лечение лекарства

В эту группу входят:

Синусовая тахи- и брадикардия,

Медленные и ускоренные (замещающие) комплексы и ритмы,

Миграция водителя ритма по предсердиям,

Патологический автоматизм

Образование фокусов эктопической активности в миокарде предсердий и желудочков.В основе этого процесса лежит изменение концентрации ионов внутри и вне клеток, приводящих к изменению ТМПП.

Предсердные и желудочковые тахикардии,

В отличие от нормального автоматизма, они не подавляются частой стимуляцией

Связана с постдеполяризацией (т.е. вторичной подпороговой деполяризацией).

Триггерные тахикардии, с периодами разогрева и охлаждения.

Ранняя постдеполяризация – транзиторные осцилляции, возникающие во 2-й и 3-й фазах увеличенного по продолжительности периода реполяризации. В определённых условиях (часто на фоне гипоКгистии) они могут достигать порогового уровня и «запускать» новое возбуждение (экстрасистолию или пароксизмальную тахи). Они вызваны уменьшением реполяризующих К – токов и/или увеличением входящего Ca – тока. Эти нарушения брадизависимые, не реагируют на ЧПЭС или эндокардиальную стимуляцию сердца.

Задержанная постдеполяризация – поздние потенциалы, возникающие во время диастолы после окончания ПД. Механизм этих нарушений связан с увеличением внутриклеточного содержания Na и Са. Тахизависимые, можно прервать с помощью ЧПЭС, эффективны антагонисты Са и препараты Ia класса.

ПРИМЕЧАНИЕ: постдеполяризации всегда связаны с предшествующим ПД.

Нарушение проведения импульса.

1.Повторный вход волны возбужления:

По анатомически определённому пути (macro rе-entri)

Без анатомического субстрата (micro rе-entri).

2.Блокада проведения импульса.

1.Наличие двух анатомических или функциональных путей проведения, имеющих общие начальную и конечную точки.

2.Наличие односторонней блокады пути проведения импульса в одном из двух участков.

3.Замедление скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Существование двух каналов проведения с односторонней блокадой одного из них;

Наличие потенциально замкнутой цепи движения импульса;

Время проведения импульса по замкнутому пути должно быть достаточно продолжительным, что позволяет определённой части кольца восстановить свою возбудимость и обрести способность к проведению следующего импульса.

Макро: циркулирует по определённому анатомическому пути. Длина движущейся волны возбуждения меньше длины петли. Перед фронтом (головой) всегда есть участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности – «окно возбудимости». В этот зазор наносят электрический стимул для прерывания волны возбуждения.

Трепетание I типа, AV-реципрокные тахикардии.

Микро: движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Основой функционирования является центральная часть кольца, где клетки постоянно находятся в рефрактерном состоянии из-за потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Этот вид может изменять размеры, форму, локализацию. Не купируется электрической стимуляцией.

Механизмы аритмий

Аритмии инициируются и поддерживаются комбинацией возникновения аномального импульса (потенциала действия) и проведения аномального импульса. Генерация нормального и аномального импульсов известна как автоматизм. Проведение импульса называют нормальным или аномальным в зависимости от пути его передачи: ортоградный путь — нормальное проведение; по механизму reentry — аномальное, или блокированное, проведение. Автоматизм может инициировать аритмию, если он возникает эктопически (вне места обычной локализации, т.е. не в СА-узле).

Примерами аритмий, вызываемых, по всей видимости, автоматизмом, могут служить:
• узловая тахикардия.
• ЖЭС, ассоциированные с развивающимся инфарктом миокарда.

Существует три типа автоматизма, которые могут привести к аритмии:
• усиленный нормальный автоматизм встречается в тканях (АВ-узле и пучке Гиса), способных к медленной автоматической генерации импульсов, которая в нормальных условиях перекрывается более частыми импульсами из СА-узла. Нормальный автоматизм может усиливаться под влиянием лекарственных средств и заболеваний;
• аномальный автоматизм возникает в тканях, неспособных в нормальных условиях к автоматической генерации импульсов (т.е. предсердной или желудочковой). В ходе патологических процессов (например, при инфаркте миокарда) аномальный автоматизм часто возникает в волокнах Пуркинье. Катехоламины могут усиливать автоматизм этого типа;
• триггерный автоматизм (известный как триггерная активность) подобен аномальному автоматизму, однако здесь аберрантные импульсы генерируются предшествующим нормальным импульсом. Существуют два типа триггерной активности. Ранняя постдеполяризация (РПД) возникает во время фазы реполяризации потенциала действия (т.е. в течение фазы 2 или 3). РПД усиливается под влиянием брадикардии и лекарственных средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (например, антиаритмических средств класса III). Механизм, лежащий в основе РПД, неизвестен.

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry).
Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу.
Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».
Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Замедленная постдеполяризация (ЗПД) возникает после окончания потенциала действия (т.е. во время фазы 4). В типичных случаях ЗПД появляется как результат внутриклеточной перегрузки ионами Са2+, что может произойти в течение ОИМ, реперфузии или интоксикации дигиталисом. Перегрузка Са2+ приводит к пульсирующему высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и генерации входящего тока (что и ведет к ЗПД), переносимого Ка+/Са2+-обменником.

Механизм re-entry и блокада проведения — условия возникновения аритмий. Чаще всего местом сердечной блокады является АВ-узел:
• при АВ-блокаде I степени проведение через АВ-узел замедлено, что проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала PR;
• для АВ-блокады II степени характерно отсутствие проведения некоторых импульсов в желудочки (т.е. их сокращения не происходит). На ЭКГ комплекс QRS не всегда следует за зубцом Р;
• АВ-блокада III степени (полная) клинически протекает наиболее тяжело. Полностью прекращается проведение импульсов на уровне АВ-узла. Это ведет к замедлению (запаздыванию) ритма сокращений желудочков, не обеспечивающего адекватного сердечного выброса. Аберрантное проведение этого типа может демаскировать жэс.

Механизм re-entry поддерживает (и может инициировать) желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала. В 1914 г. Майне выявил условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма reentry указывают следующие критерии:
• длина проводящего пути больше, чем длина волны (со), определяемая эффективным рефрактерным периодом (ERP) и скоростью проведения (CV), т.е. to = ERP х CV;
• наличие однонаправленной блокады проведения.

Однонаправленная блокада проведения может быть анатомической (как при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта) или функциональной (например, удлиненная рефрактерность, возникшая в результате ишемии); оба фактора могут быть одновременно. Re-entry может быть прервана преждевременной активацией, искусственным ускорением сердечного ритма и введением лекарственных средств. Механизм re-entry играет роль в поддержании, а возможно, и в инициации предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, АВ-узловой тахикардии, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector